近日，吉林大學第二醫院潘留蘭等發文，旨在了解誘騙受體3(DcR3)對肝細胞凋亡的影響，探討DcR3在此過程中的可能作用機製。研究指出，DcR3能夠抑製人肝細胞凋亡，下調FasL、α-SMA和TGFβ1 mRNA的表達水平。本研究於2016年06月08日在線發表在《臨床肝膽病雜誌》上。
近日，吉林大學第二醫院潘留蘭等發文，旨在了解誘騙受體3(DcR3)對肝細胞凋亡的影響，探討DcR3在此過程中的可能作用機製。研究指出，DcR3能夠抑製人肝細胞凋亡，下調FasL、α-SMA和TGFβ1 mRNA的表達水平。本研究於2016年06月08日在線發表在《臨床肝膽病雜誌》上。
本研究體外培養人肝細胞細胞株，分別設置pEF1α-DcR3轉染組、pEF1α-IRES轉染組和陰性對照組。構建pEF1α-IRES-DsRed-Express2-DcR3真核表達載體，轉染人肝細胞36 h，采用實時熒光定量PCR檢測DcR3、Fas蛋白配體(FasL)、α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)和轉化生長因子(TGF)β1的mRNA表達水平;Western Blot法檢測DcR3蛋白表達變化;流式細胞術檢測細胞凋亡情況。計量資料多組間比較采用方差分析，進一步兩兩比較采用LSD-t法。
pEF1α-DcR3轉染人肝細胞36 h後，DcR3的mRNA表達量和蛋白表達水平與pEF1α-IRES轉染組和陰性對照組相比，顯著升高(F值分別為33 169.5、141.54，P值均<0.01);pEF1α-DcR3轉染組與其他兩組對比，FasL、α-SMA和TGFβ1的mRNA表達水平顯著降低(F值分別為269 451.8、20 790.4、8067.8，P值均<0.01)，表明DcR3可以抑製FasL、α-SMA和TGFβ1的表達;轉染pEF1α-DcR3的肝細胞凋亡率較pEF1α-IRES組和陰性對照組顯著降低(F=558.63，P值均<0.01)。
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