近日，克利夫蘭診所的研究人員發現腸道細菌新陳代謝與肥胖之間存在一種生物學關聯。研究表明，抑製一種特殊的腸道微生物通路能夠防止肥胖和胰島素抗性，還會使脂肪組織在新陳代謝方麵更加活躍。這項研究已發表在《Cell Reports》上。

該研究團隊由克裏夫蘭診所勒納研究所的J. Mark Brown博士牽頭，他們研究了一種生成三甲胺氧化物(TMAO)的代謝途徑，當腸道細菌在消化膽堿、卵磷脂、肉毒堿這幾種關鍵營養物質(大量存在於動物製品中，比如紅肉、加工肉類、蛋黃和肝髒)時，會生成這種化學物質。

Brown博士的一位同事Stanley Hazen博士在過去發現，高含量的TMAO與嚴重心血管疾病的風險升高相關，比如心髒病和中風。

因為心血管疾病和肥胖的關係非常緊密，研究團隊推測TMAO也與導致肥胖的代謝途徑相關。他們關注一種名為黃素單加氧酶3(FMO3)的酶，FMO3將TMAO轉化為活躍狀態。他們發現，FMO3基因缺失或者被抑製的小鼠即使食用高脂肪、高熱量的飲食也會免於肥胖。此外，FMO3呈陰性的小鼠的與棕色脂肪細胞相關的基因表達程度更高，棕色脂肪細胞比白色脂肪細胞的代謝更加活躍。

研究團隊通過435名患者確定，高含量的TMAO與II型糖尿病風險增高相關。

Brown說：“肥胖、糖尿病和心血管疾病之間的關聯性非常強。雖然腸道微生物對心血管疾病有影響，但是仍然沒有明確的證據表明腸道細菌影響肥胖的方式。這項發現表明了一種可能的方法，利用醫療手段來控製微生物，從而對抗肥胖和糖尿病。”

Brown是勒納研究所細胞與分子醫學係的科研人員。Rebecca Schugar博士是這篇發表在《Cell Reports》上的論文的第一作者。

勒納研究所細胞與分子醫學係的負責人Hazen博士說：“考慮到腸道微生物驅動的TMAO通路與人類疾病之間存在很多很強的關聯性，這項工作對以靶向腸道微生物藥物的開發具有重要意義。然而，還需要進一步的工作來更好地理解完整的通路，以及FMO3， TMAO和人類健康之間的關聯。”

TMAO是細菌在消化膽堿、卵磷脂、肉毒堿等營養物質時產生的副產物，這些營養物質大量存在於動物製品中，比如紅肉、加工肉類、蛋黃和肝髒。Hazen博士過去曾將TMAO和心血管疾病風險升高關聯到一起，他發現，TMAO是預測多種患者群體未來患心髒病、中風及死亡的有力工具。Hazen博士是一種TMAO測試方法的發明者。

原始出處：

Schugar RC, Shih DM, Warrier M, Helsley RN1, et al.The TMAO-Producing Enzyme Flavin-Containing Monooxygenase 3 Regulates Obesity and the Beiging of White Adipose Tissue.Cell Rep. 2017 Jun 20;19(12):2451-2461. doi: 10.1016/j.celrep.2017.05.077.