非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)以及其導致的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是一種日益嚴重的流行病，與肥胖危機同時發生，迅速成為全球慢性肝病的最常見原因之一。飲食和體力活動是肝髒脂肪堆積的重要決定因素，與胰島素抵抗、脂肪組織功能障礙以及繼發性脂質儲存受損和/或脂肪分解增加有關，而肝髒脂肪堆積，無疑被認為於高熱量飲食有關。

P A R T . 1 —飽和脂肪(SFA)是否比不飽和脂肪(PUFA)更容易導致脂肪在肝髒中沉積?

積聚在肝髒中的脂肪被稱為異位脂肪。皮下脂肪、異位脂肪或內髒脂肪分布的過度積累會導致慢性炎症，並可能導致肥胖，從而增加患2型糖尿病和心血管疾病的風險。與皮下脂肪相比，內髒脂肪和異位脂肪的積累與其他疾病的風險更高相關。

個體對脂肪肝疾病的易感性取決於遺傳和環境因素，包括飲食中的宏量營養素含量。2019年發表在《Journal Of Clinical Endocrinology & Metabolism》上的一項研究發現，過量攝入飽和脂肪與不飽和脂肪的參與者體重增加了相同的量。然而，吃SFAs的人肝髒脂肪含量相對於多不飽和脂肪酸組增加了50%。

因此過度飲食會導致脂肪沉積在肝髒中，並且攝入飽和脂肪比不飽和脂肪更容易導致脂肪沉積。

P A R T . 2 —過量攝入糖和脂肪對肝髒危害

過量攝入SFA和糖(碳水化合物)哪個對肝髒危害最大?這是一個不可忽視的問題。據悉大約20%的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者將在2年內進展為肝硬化或發生代償失。因此，過度飲食的習慣對脂肪肝等並發症及其進展至關重要。

對於上述問題尚無明確答案，因為比較脂肪和碳水化合物過量攝入肝髒脂肪的隨機試驗有限。試驗數量較少，研究設計也不同。

當脂肪細胞組織儲存多餘能量的能力減弱時，如在許多肥胖表型中所見，肝細胞儲存額外的脂質，稱為肝內甘油三酯(IHTGs)。

過多的遊離脂肪酸(FFAs)導致脂肪分解和脂肪細胞攝取減少可導致異位脂肪積聚在肝髒，骨骼肌和其他器官。IHTG的積累來自飲食中的脂肪(15%)和脂肪組織的脂肪分解(60%)，也來自過量的碳水化合物攝入導致的肝細胞內的從頭脂肪生成(25%)。

肥胖症中的高脂肪和高碳水化合物飲食易發生脂毒性和糖毒性，並在脂肪變性和NASH進展中起重要作用。將多餘的脂肪和碳水化合物與脂肪變性和NASH聯係起來的病理生理機製包括線粒體功能障礙，內質網應激和氧化應激。從胰島素抵抗脂肪細胞中釋放FFA激活炎症途徑。這降低了肝細胞處理過量FFA的能力，從而導致脂質凋亡，這是非酒精性脂肪性肝炎(NAFLD)的一個特征。

此外，脂肪攝入引起的脂肪積累通過脂質儲存受損和脂肪細胞脂肪分解增加而起作用，而碳水化合物過度消耗通過肝髒中的新生脂肪生成促進肝髒脂肪堆積。並且單糖、飽和脂肪酸、反式脂肪酸在內的營養素通過促進IHTG和抑製抗氧化活性直接促進非酒精性脂肪性肝病，並通過影響胰島素敏感性和甘油三酯代謝間接促進。

P A R T . 3—如何治療?

大量流行病學顯示通過適當運動可以改善心肺健康，體重小幅減輕，導致肝髒脂肪顯著降低。製定含常量營養素的飲食，可限製單糖和飽和脂肪，其中水果蔬菜，瘦肉蛋白，低脂乳製品和穀物已被證明可以減少肝髒脂肪和NAFLD和NASH。此外，通過鍛煉也能達到治療效果，胰高血糖素樣肽1(GLP1)激動劑等減肥藥物在減少肝髒脂肪方麵也有好處。