【CMT&CHTV 文獻精粹】

        導語：本文深入探討了幽門螺杆菌與宿主免疫係統之間的複雜相互作用，揭示了訓練免疫在感染過程中的關鍵角色及其雙刃劍特性。研究不僅增進了我們對幽門螺杆菌感染免疫應答機製的理解，而且為開發新的治療策略提供了科學依據，具有重要的臨床轉化潛力和公共衛生意義。

        在消化醫學領域，幽門螺杆菌(Helicobacter pylori)的研究一直是熱點話題。這種細菌能夠長期定植於胃黏膜，與多種胃腸道疾病的發生發展密切相關。

        2024年5月，《International Journal of Molecular Sciences》雜誌發表了一篇題為《Trained Immunity and Trained Tolerance: The Case of Helicobacter pylori Infection》的文章，為我們理解幽門螺杆菌感染與宿主免疫反應之間的複雜關係提供了新的視角。該研究的核心價值在於揭示了經過初次接觸病原體刺激後，固有免疫細胞如何表現出增強的響應性和類似記憶特征，這一現象被稱為訓練免疫(Trained Immunity, TI)，這對於後續同種病原體的接觸可能具有重要的免疫防禦意義。

        研究方法

        本研究旨在整合和分析有關幽門螺杆菌感染與訓練免疫之間相互作用的現有文獻和實驗數據。研究通過回顧性分析，對幽門螺杆菌感染後胃黏膜固有免疫細胞的訓練免疫現象進行了深入探討，包括分組對比分析和不同幹預措施下的免疫反應。

        研究結果

        訓練免疫的啟動與幽門螺杆菌感染

        研究指出，幽門螺杆菌感染能夠誘導胃黏膜固有免疫細胞發生訓練免疫，表現為對再次感染的更有效響應。具體來說，初次接觸幽門螺杆菌後，固有免疫細胞如單核細胞和巨噬細胞，會通過代謝和表觀遺傳的改變，增強對同一病原體的再次反應能力。這些細胞展現出增強的促炎細胞因子釋放，如腫瘤壞死因子(TNF)-α和白介素(IL)-6，這些因子在激活固有免疫係統中起著關鍵作用。

        幽門螺杆菌的免疫逃逸機製

        研究詳細描述了幽門螺杆菌如何通過多種機製逃避宿主的免疫反應。例如，通過產生脲酶適應酸性環境、表達黏附分子形成生物膜、抗原變異、侵入胃上皮細胞等方式，幽門螺杆菌能夠在胃黏膜中長期存活並逃避免疫清除。這些機製不僅促進了感染的持續性，還可能通過激活調節性T細胞(Tregs)和抑製促炎反應，導致免疫耐受或免疫抑製狀態。

        訓練免疫與免疫耐受的雙刃劍效應

        研究中一個重要的發現是，訓練免疫在提高對幽門螺杆菌的免疫防禦能力的同時，也可能減少免疫耐受，增加自身免疫病的風險。例如，幽門螺杆菌的某些成分，如β-葡聚糖和脂多糖(LPS)，能夠激活固有免疫細胞，但長期接觸可能導致免疫細胞功能狀態的改變，從而促進感染的持續性。

        訓練免疫的臨床應用前景

        研究還探討了訓練免疫在臨床治療中的應用潛力。例如，通過使用BCG疫苗或其他免疫調節劑來增強宿主對幽門螺杆菌的免疫保護效果，可能為治療幽門螺杆菌相關疾病提供了新的思路。此外，通過調節訓練免疫的機製，可能有助於開發新的預防和治療策略，尤其是在考慮到幽門螺杆菌對傳統抗生素治療的耐藥性問題日益嚴重的情況下。

        總結

        本研究不僅總結了幽門螺杆菌感染與訓練免疫之間的複雜相互作用，而且還提出了利用訓練免疫機製進行疾病幹預的新策略。這對於開發針對幽門螺杆菌感染的新型治療手段具有重要意義，尤其是在考慮到幽門螺杆菌對傳統抗生素治療的耐藥性問題日益嚴重的情況下。此外，研究還提示了訓練免疫在調節宿主免疫反應中的雙刃劍作用，為未來研究提供了新的視角和研究方向。

        參考文獻

        Dore MP, Pes GM. Trained Immunity and Trained Tolerance: The Case ofHelicobacter pyloriInfection[J]. Int J Mol Sci. 2024 May 28;25(11):5856. doi: 10.3390/ijms25115856.

        編輯：十六

        二審：清揚

        三審：碧泉

        排版：半夏