近日，江蘇大學附屬人民醫院腫瘤研究所王曉燕、周永靜、龔丹丹等人發表論文，旨在探討S100A6基因沉默對胰腺癌細胞侵襲的影響和可能機製。研究表明，抑製S100A6基因表達可抑製胰腺癌細胞侵襲轉移，其機製可能與下調MMP-9活性有關。該研究發表在2011年第11卷第4期《中華胰腺病雜誌》上。
近日，江蘇大學附屬人民醫院腫瘤研究所王曉燕、周永靜、龔丹丹等人發表論文，旨在探討S100A6基因沉默對胰腺癌細胞侵襲的影響和可能機製。研究表明，抑製S100A6基因表達可抑製胰腺癌細胞侵襲轉移，其機製可能與下調MMP-9活性有關。該研究發表在2011年第11卷第4期《中華胰腺病雜誌》上。
研究組將不同濃度的靶向S100A6的小幹擾RNA（S100A6-siRNA）轉染人胰腺癌BxPC3細胞，分別采用熒光實時定量PCR和蛋白質印跡法檢測S100A6 mRNA和蛋白的表達，采用Transwell小室檢測癌細胞侵襲能力，明膠酶譜法檢測基質金屬蛋白酶-9（MMP-9）活性。
結果顯示，S100A6-siRNA轉染組細胞的S100A6 mRNA和蛋白表達呈濃度、時間依賴性明顯下調，穿膜細胞數呈濃度依賴性明顯減少。12.5 nmol/L的S100A6-siRNA轉染組細胞轉染後48 h的S100A6 mRNA表達從對照組的(100±0.3)％降到(15.3±0.2)％(P＜0.01)；S100A6蛋白的表達從(83.2±0.18)％降到(13.5±0.12)％(P＜0.01)；穿膜細胞數從(44.5±2.2)個降到(7.6±1.5)個(P＜0.05)。同時，S100A6-siRNA轉染組細胞的MMP-9活性明顯下調。
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