近日，中國人民解放軍空軍總醫院腫瘤放療科，中國人民解放軍軍事醫學科學院基礎醫學研究所分子免疫室和濟南市第五人民醫院的研究人員共同發表論文，旨在探討IL-17細胞因子在TNBS誘導的炎性腸病動物模型中的表達變化，明確IL-17和脂多糖（LPS）在誘導HT-29腸上皮細胞IL-8表達中的協同作用及細胞內信號機製。研究指出，IL-17與低濃度的LPS可協同促進HT-29細胞炎症介質的表達，但與高濃度LPS聯合時，兩者無協同效應。該文發表在2012年第12期《世界華人消化雜誌》上。
近日，中國人民解放軍空軍總醫院腫瘤放療科，中國人民解放軍軍事醫學科學院基礎醫學研究所分子免疫室和濟南市第五人民醫院的研究人員共同發表論文，旨在探討IL-17細胞因子在TNBS誘導的炎性腸病動物模型中的表達變化，明確IL-17和脂多糖（LPS）在誘導HT-29腸上皮細胞IL-8表達中的協同作用及細胞內信號機製。研究指出，IL-17與低濃度的LPS可協同促進HT-29細胞炎症介質的表達，但與高濃度LPS聯合時，兩者無協同效應。該文發表在2012年第12期《世界華人消化雜誌》上。
探討IL-17及其受體在TNBS炎性腸病模型中的表達變化，利用細胞培養、FASC、Real-time PCR、酶聯免疫吸附（ELISA）、Western blot等技術，觀察IL-17及不同劑量LPS幹預人腸上皮細胞（HT-29細胞）後細胞因子IL-8在蛋白水平的表達，以及IL-17受體（IL-17Ra）在mRNA水平的表達變化及引起上述效應的細胞內信號傳導機製。
TNBS誘導的炎性腸病動物模型中IL-17以及IL-17Ra顯著升高；炎症介質IL-17能與一定濃度範圍內的LPS協同促進IL-8的表達，增強NF-κB信號通路的活化，促進炎症反應。但隨著LPS劑量升高，LPS本身誘導IL-8表達的活性降低，且與IL-17的協同作用消失。
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