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Nature commu:改善營養不良可不隻是有飯吃就可以!

作者:佚名 來源:生物穀 日期:2015-08-06
導讀

最近,來自英屬哥倫比亞大學的研究人員構建了一種模擬腸道細菌失衡同時伴有相關疾病的實驗動物模型用以進行營養不良研究。在這項最新研究中,研究人員詳細介紹了構建伴有環境性腸病和營養不良症狀小鼠模型的過程。

  最近,來自英屬哥倫比亞大學的研究人員構建了一種模擬腸道細菌失衡同時伴有相關疾病的實驗動物模型用以進行營養不良研究。在這項最新研究中,研究人員詳細介紹了構建伴有環境性腸病和營養不良症狀小鼠模型的過程。

  營養不良影響著全球幾百萬人群,並且有五分之一的五歲以下兒童死亡是由營養不良所導致。受到營養不良影響的兒童還會發生認知發育損傷和生長遲緩。營養不良通常由食物不足或飲食中缺少合適的營養成分所導致,同時,這種疾病的發生也與環境因素有關,但一直以來開發治療方法用於逆轉營養不良的情況存在很大挑戰。

  研究人員指出,許多人簡單地認為隻需要給以食物,營養不良的人們就會沒事,但事實並非如此,因此建立腸道細菌模型能夠幫助我們弄清楚營養不良到底是怎麼回事,到底該如何改善這種情況。

  營養不良的治療實際上非常困難,因為這種情況的發生常常會導致生活在腸道中的益生菌也受到影響,受到營養不良情況影響的人們也經常患有環境性腸炎等疾病。腸道細菌平衡發生偏移導致病人對營養物質的吸收情況變差,因此解決營養不良問題需要從改善腸道菌群平衡入手。

  在這項研究中建立的實驗動物模型能夠幫助科學家們了解營養不良對腸道微生物造成的不良影響,同時還可以幫助科學家們檢測開發的相關治療藥物或方法是否有效,除此之外,這一模型的建立對於研究營養不良如何影響兒童發育也具有重要意義。

  相關研究結果發表在國際學術期刊nature communication上。

  doi:10.1038/ncomms8806

  Diet and specific microbial exposure trigger features of environmental enteropathy in a novel murine model

  Eric M. Brown, Marta Wlodarska, Benjamin P. Willing, Pascale Vonaesch,Jun Han, Lisa A. Reynolds, Marie-Claire Arrieta, Marco Uhrig, Roland Scholz, Oswaldo Partida,Christoph H. Borchers, Philippe J. Sansonetti &B. Brett Finlay

  Environmental enteropathy (EE) is a subclinical chronic inflammatorydiseaseof the small intestine and has a profound impact on the persistence of childhood malnutrition worldwide. However, the aetiology of the disease remains unknown and no animal model exists to date, the creation of which would aid in understanding this complex disease. Here we demonstrate that early-life consumption of a moderately malnourished diet, in combination with iterative oral exposure to commensal Bacteroidales species and Escherichia coli, remodels the murine small intestine to resemble features of EE observed in humans. We further report the profound changes that malnutrition imparts on the small intestinal microbiota, metabolite and intraepithelial lymphocyte composition, along with the susceptibility to enteric infection. Our findings provide evidence indicating that both diet and microbes combine to contribute to the aetiology of EE, and describe a novel murine model that can be used to elucidate the mechanisms behind this understudied disease.

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