近日，研究人員發表論文，旨在探討蟾蜍靈通過抑製人食管鱗癌細胞Raf／MEK／細胞外信號調節激酶（ERK）信號通路的活化從而影響人食管鱗癌細胞增殖及遷移的作用機製。研究指出，蟾蜍靈可下調細胞內p-Raf-1、p-MEK、p-ERK表達量，提示蟾蜍靈可能是通過抑製Raf／MEK／ERK信號通路活化這一過程而發揮作用，從而抑製人食管鱗癌細胞的生長。蟾蜍靈對人食管鱗癌細胞株TE13的遷移和趨化運動能
近日，研究人員發表論文，旨在探討蟾蜍靈通過抑製人食管鱗癌細胞Raf／MEK／細胞外信號調節激酶（ ERK）信號通路的活化從而影響人食管鱗癌細胞增殖及遷移的作用機製。研究指出，蟾蜍靈可下調細胞內p-Raf-1、 p-MEK、 p-ERK表達量，提示蟾蜍靈可能是通過抑製Raf／MEK／ERK信號通路活化這一過程而發揮作用，從而抑製人食管鱗癌細胞的生長。蟾蜍靈對人食管鱗癌細胞株TE13的遷移和趨化運動能力具有明顯的抑製作用。該文發表在《中國全科醫學》2015年第21期上。
培養人食管鱗癌細胞株TE13，分為對照組、不同濃度蟾蜍靈組（蟾蜍靈10 nmol／L組、蟾蜍靈25 nmol／L組、蟾蜍靈50 nmol／L組、蟾蜍靈100 nmol／L組）、 UO126組和蟾蜍靈100 nmol／L＋UO126組，采用Western blotting方法和免疫細胞化學方法分別檢測各組Raf-1、磷酸化Raf-1（ p-Raf-1）、MEK、磷酸化MEK （p-MEK）、 ERK、磷酸化細胞外信號調節激酶（p-ERK）表達量和陽性表達率。劃痕實驗和Boyden小室實驗檢測各組細胞的遷移距離和穿過濾膜的細胞數量。
蟾蜍靈25 nmol／L組、蟾蜍靈50 nmol／L組和蟾蜍靈100 nmol／L組p-Raf-1、 p-ERK表達量低於對照組（ P＜0.05）；蟾蜍靈50 nmol／L組和蟾蜍靈100 nmol／L組p-MEK表達量低於對照組（ P ＜0.05）；蟾蜍靈100 nmol／L ＋UO126組p-Raf-1、 p-MEK、 p-ERK表達量低於UO126組（ P＜0.05）。蟾蜍靈25 nmol／L組、蟾蜍靈50 nmol／L組和蟾蜍靈100 nmol／L組p-Raf-1、 p-ERK陽性表達率低於對照組（P＜0.05）；蟾蜍靈50 nmol／L組和蟾蜍靈100 nmol／L組p-MEK陽性表達率低於對照組（P＜0.05）；蟾蜍靈100 nmol／L＋UO126組p-Raf-1、 p-MEK、 p-ERK陽性表達率低於UO126組（ P＜0.05）。劃痕實驗結果顯示，蟾蜍靈25 nmol／L組、蟾蜍靈50 nmol／L組和蟾蜍靈100 nmol／L組細胞遷移距離短於對照組（ P＜0.05）；蟾蜍靈100 nmol／L＋UO126組細胞遷移距離短於UO126組（P＜0.05）。 Boyden小室實驗結果顯示，蟾蜍靈25 nmol／L組、蟾蜍靈50 nmol／L組和蟾蜍靈100 nmol／L組穿過濾膜的細胞數量少於對照組（ P＜0.05）；蟾蜍靈100 nmol／L＋UO126組穿過濾膜的細胞數量少於UO126組（ P＜0.05）。
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