缺血性心髒病所致心衰， 有哪些治療要點?

心肌梗死、冠狀動脈病變、冠狀動脈微循環異常等所致的缺血性心髒病是心衰的常見病因。患者存在心肌細胞功能喪失、心肌纖維化進展、左心室重構、神經內分泌激活、內皮功能障礙，心衰風險很高。

在治療缺血性心髒病所致心衰時，需要同時結合血運重建和藥物治療。根據患者耐受性和個體情況不同，可以選擇的藥物包括利尿劑、腎素-血管緊張素係統抑製劑、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑、洋地黃類藥物、抗血小板藥物、調脂藥物等，以上不同種類的藥物可針對心室重構、體液瀦留、心肌耗氧、血管斑塊破裂等多種不同危險因素。

在藥物選擇方麵，現在已經有了較“金三角(傳統腎素-血管緊張素係統抑製劑、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑)”更優的“新金三角”，即以血管緊張素受體腦啡肽酶抑製劑(ARNI)取代傳統的血管緊張素轉換酶抑製劑(ACEI)/血管緊張素受體拮抗劑(ARB)。

沙庫巴曲纈沙坦鈉片是由沙庫巴曲和纈沙坦按1:1摩爾比例結合組成鹽複合物，同時針對利鈉肽係統(NPS)和腎素-血管緊張素醛固酮係統(RAAS)發揮作用，達到改善心肌重構、擴張血管、降低交感神經係統活性的治療目的。

裏程碑式的PARADIGM-HF試驗顯示，與常用活性藥物ACEI依那普利相比，沙庫巴曲纈沙坦鈉片使心血管死亡和心衰住院風險降低20%，心髒性猝死風險降低20%，成為各大指南推薦及臨床優選的心衰治療藥物。

重症缺血性心髒病，

如何優化抗心衰藥物治療?

病例

(本病例由唐山市工人醫院李霞醫生提供)

★ 病例資料

▎基本情況：

患者，男性，73歲，因“發作性胸悶、氣短1年餘，加重伴胸痛、喘息12小時”入院。

▎現病史：

患者於入院前1年餘常於活動時出現胸悶、心悸、氣短，無明顯胸痛，持續約5~10分鍾，休息後好轉，此後上述症狀間斷反複發作。曾於住院時有心肌酶升高、心電圖異常史，診斷為“急性心肌梗死”，給予藥物治療，症狀好轉後出院。18年2月行冠狀動脈造影示三支狹窄。

由於患者於術中突急性心衰發作，遂終止手術，長期接受阿司匹林+氯吡格雷抗血小板，阿托伐他汀調脂，美托洛爾減低心肌氧耗，螺內酯、貝那普利、沙庫巴曲纈沙坦鈉片(50 mg bid)抗心衰治療。

12小時前患者無明顯誘因再發胸悶、胸痛，為心前區悶痛，伴後背部放射痛，伴心悸、氣短、喘息，家中自行吸氧治療持續10分鍾後症狀稍緩解，伴大汗、乏力、惡心、嘔吐，為胃內容，無夜間陣發性呼吸困難，為求進一步診治於2018年3月19日急診入院。

▎既往史：

高血壓病4年餘，最高166/60 mmHg，未規律服藥。慢性支氣管炎病史20年。胃潰瘍病史20餘年。

▎體格檢查：

體溫36.3℃，脈搏82次/分，血壓130/60 mmHg，喘息貌，半臥位，兩肺呼吸音粗，右下肺可聞及少量濕性羅音，心律齊，心音低鈍，心率82次/分，心尖部可聞及2/6級收縮期吹風樣雜音，P2>A2，雙下肢無凹陷性性水腫。

★ 輔助檢查：

▎實驗室檢查：

D-二聚體1.75 ug/ml，肌鈣蛋白I 0.12 ng/ml。氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)>35000 ng/L。血紅蛋白109 g/L，中性粒細胞72%，高敏C反應蛋白45.75 mg/L。尿素氮15.11 mmol/L，肌酐218.4 umol/L，尿酸592.2 umol/L。心肌酶譜正常。

▎雙下肢動靜脈超聲：

雙下肢動脈內中膜增厚並斑塊形成。

▎心髒超聲(2018年2月)：

全心增大，左心為著，左心功能減低，主動脈瓣少中量返流，二尖瓣少中量返流，三尖瓣少中量返流，輕度肺動脈高壓，左房前後徑45毫米，左室舒張末內徑75毫米，左室射血分數30%。

心電圖(ECG)：竇性心律，90次/分，不完全性左束支傳導阻滯。

圖1 患者入院心電圖檢查

▎入院診斷：

缺血性心髒病、陳舊性心肌梗死、心功能Ⅳ級，腎功能不全，高尿酸血症。

▎治療方案：

表1. 入院後初始藥物治療方案

▎診療經過：

NT-proBNP變化趨勢

肌鈣蛋白I變化趨勢

▎病情進展：

因患者肌鈣蛋白I水平升高，於2018年3月29日行PCI術(術中所見及操作未提供病史信息)。

2018年4月2日複查心髒超聲示：左房前後徑46 mm。左室舒張末內徑73 mm。左室射血分數42%，左室壁運動普遍減低，二尖瓣少量返流，主動脈瓣大量返流。輕度體力活動下患者無胸悶、胸痛、氣短等不適主訴，予出院，出院後調整沙庫巴曲纈沙坦鈉片至150 mg bid。

▎心得體會：

心衰治療的核心仍然是病因的治療，所以本例患者於第三次住院治療時進行了詳細的鑒別診斷過程。“各室壁運動普遍彌漫減低”不是擴張型心肌病與缺血性心髒病心髒超聲鑒別診斷的必要條件。結合病史、心電圖、心髒超聲及冠脈造影檢查，本例患者仍考慮缺血性心肌病診斷。

介入治療和冠狀動脈旁路手術是解決冠脈缺血的有效手段，藥物治療不可或缺。通過嚴密的隨訪，隨時調整治療方案，用含沙庫巴曲纈沙坦鈉片的“新金三角”方案取代舊方案，調整患者各項生化指標到適合介入治療，由於服用沙庫巴曲纈沙坦納片降低患者NT-proBNP水平等，患者手術順利進行，術後為更好的改善預後，滴定至最大可耐受劑量，最終使患者症狀改善，生活質量得以提高。

★ 專家點評

陳瑞珍教授點評該病例：

這是一例73歲的男性患者，有高血壓史4年，2017年4月曾因“肺炎、胸腔積液”收住呼吸科，期間發現心肌酶譜異常、心電圖提示急性心肌梗死，藥物治療後出院(具體不詳)。自2017年5月至2018年3月反複4次收心內科診治，每次均因活動後胸悶、心悸、氣短加重入院。入院檢查NT-proBNP 20600 ng/L(第一次)、後三次均>35000 ng/L，UCG提示HErEF，其中第三次住院期間行冠造提示三支病變，因患者急性心衰發作，未進一步介入治療。給予強心利尿、擴冠、改善心肌重構、調脂、抗血小板等治療後症狀改善，尤其是後兩次住院後將鹽酸貝那普利片改為沙庫巴曲纈沙坦納片，並逐漸滴定劑量後NT-proBNP的下降比較明顯，也客觀反映了沙庫巴曲纈沙坦納片對心衰的治療作用。

此外，陳瑞珍教授就本案例的臨床診治值得改進的地方提出了一些建議和意見：

該患者已明確有心梗病史，病因診斷應該是缺血性心肌病;前兩次診斷擴張型心肌病，李主任也談了體會，表明我們對疾病診斷的逐漸認識和規範。

患者間隔1月餘反複三次心衰加重入院，從治療方案看還存在一些問題值得思考!

是否存在容量不足問題?交感神經的過度激活沒有被有效抑製(β受體阻滯劑的劑量始終沒有變化)?

沙庫巴曲纈沙坦納片的治療效果已有體現(NT-proBNP下降)，但EF值的改善並不明顯，因此建議對於慢性心衰優化的藥物治療方案進行適時調整。

若作為優秀病例的分享，該案例仍有需要修改的地方，病史敘述沒有主線，無論是按起病時間順序還是從其中某一次入院談起，均應該有一個清晰的臨床思路;臨床資料比較散，沒有很好的前後對比，建議采用表格化和曲線圖進行描述;提供的圖片質量不夠清晰;正如作者所言心髒康複很重要，針對該病例，是否已采取相應措施並進行評估?

病例作者回複：

感謝陳主任給予的精彩點評和寶貴建議，受益匪淺。分享該病曆主要目的是展示患者診斷思路和治療策略逐漸糾錯和規範的過程，以此提示各位心內及相關專業醫生心衰診治規範的重要性，這類病例在臨床上並不少見。當患者病程長，且在前期診治欠規範的情況下，我們接觸到病人時往往心衰臨床表現已經很嚴重，我們需要勇氣和專業知識挑戰前人的診斷，盡早的給予規範治療，才能給患者逆轉病情惡化的機會。

點評專家

陳瑞珍 教授

醫學博士，博士生導師。複旦大學附屬中山醫院心內科主任醫師，上海市心血管病研究所中心實驗室副主任。教育部新世紀優秀人才計劃入選者，上海市優秀學術帶頭人。

國際心髒研究會會員、歐洲心髒病學會會員、歐洲心力衰竭協會會員、ISHR中國轉化醫學工作委員會委員、中華醫學會心血管病分會心力衰竭學組委員、中國醫療保健國家交流促進會精準心血管病分會常務委員、中國醫師協會中西醫結合分會心髒康複專家委員會委員、中國中藥協會心血管藥物臨床研究專業委員會委員、上海市醫學青年聯合會委員。

多種期刊雜誌的常務編委及特約審稿人。國家自然科學基金、上海市、廣東省、浙江省及雲南省自然科學基金、國家科技進步獎、教育部科技進步獎及上海市科技進步獎評審專家。