患者，男，55歲，169 cm，60kg。因“外傷後右肩部疼痛、活動受限1個月，加重5d”入院。診斷為右肩袖損傷，擬在臂叢神經阻滯+全麻下行右肩關節鏡檢+肩袖修補術。既往史：吸煙10～20支/d;飲酒5～10次/月，200～250ml/次。青黴素過敏。無其他特殊病史，體格檢查及實驗室檢查結果未見明顯異常。

        患者先於麻醉準備間行超聲引導下臂叢神經阻滯(肌間溝，0.5%羅呱卡因20ml)，麻醉效果滿意，未出現不良反應，生命體征平穩。40min後入室，常規監測，HR78次/分，BP140/70mmHg，SpO2 98%。麻醉誘導：咪達唑侖2mg、鹽酸戊乙奎醚1mg、依托咪酯20mg、舒芬太尼25μg、羅庫溴銨50mg、艾司洛爾50mg靜注，置入8.0ID鋼絲螺紋氣管導管。肺通氣：VT460ml，RR15次/分，Ppeak14～16 cmH2O;右美托咪定24μg/h、丙泊酚200mg/h、瑞芬太尼200μg/h進行麻醉維持，維持BIS在45～60。

        擺放60°沙灘椅位，此時BP從128/65mmHg下降至95/57mmHg，HR由72次/分減慢至68次/分，給予苯腎上腺素50μg靜注，效果欠佳，予適當增加液體速度，後多巴胺2mg靜注，BP、HR分別維持在95/60mmHg、65次/分左右。手術開始前15min予克林黴素(0.6g/100ml)，20min內滴注完畢。手術開始58min時，台上正在修補肩袖，HR由64次/分突降至38次/分，ECG示Q-T間期延長，隨即出現室速，心跳停止，BP由88/61mmHg降至46/33mmHg。

        立即搶救：暫停靜脈麻醉藥物、2%利多卡因5ml、甲基強的鬆龍0.5g、腎上腺素100μg靜脈推注，沙灘椅位即刻開始胸外按壓，1min調平體位後繼續予胸外按壓，靜脈推注腎上腺素900μg。胸外按壓3.5min，恢複竇性心律，BP迅速升高，HR迅速增快，直至恢複，BP、HR分別穩定在115/65mmHg、75次/分左右。停止胸外按壓後觀察發現，患者軀幹部出現一過性紫紺，右頸肩部無明顯腫脹。

        經胸超聲：各房室、瓣膜結構、心肌收縮舒張未見明顯異常，心腔未見氣體。術中出血不多，尿液100ml，入液1000ml(900ml複方氯化鈉+100ml抗生素)。行橈動脈、右頸內靜脈置管測壓，查血氣;測體溫34.9℃，在原有溫毯保溫基礎上，加用暖風機提升體溫。心跳驟停15min後血氣：pH7.33、PO2 431.7mmHg、PCO2 36.3mmHg、BE-5.2mmol/L、K+4.08mmol/L、Ca2+1.20mmol/L、HB134g/L;心跳驟停60min後，患者自主呼吸恢複，瞳孔等大等圓(2.5mm);心跳驟停70min後血氣：pH7.34、PO2 409.5mmHg、PCO2 40.5mmHg、BE-3.0mmol/L、K+3.52mmol/L、Ca2+1.00mmol/L、HB114g/L;心跳驟停90min後手術結束，回ICU繼續治療。

        ICU予以心電監護、藥物鎮靜、呼吸機支持、抑酸、維持水電解質平衡、補液、心肌營養支持等對症處理，密切觀察ECG變化。回ICU6h後，脫機拔管，神清語明。第2天查ECG：T波倒置;心肌酶升高;床旁胸片未見明顯異常。心內科會診認為冠脈痙攣不排除，建議予阿司匹林、波立維至心肌酶譜恢複至正常範圍。術後5d轉回普通病房。術後6d出院，此時心肌酶譜已恢複至正常範圍。

        追問病史：自述曾有騎自行車時突然暈厥倒地，大約1min後蘇醒，無任何不適，未就醫;出院前，患者拒絕進一步冠狀動脈檢查;出院後1周，患者出現間斷胸悶、憋氣，再次入我院心內科診療，行冠脈造影檢查：右冠近段狹窄(40%)，Holter及心超均未見明顯異常;出院後11個月，因胰腺癌再次入我院行手術治療，手術順利，術中應用克林黴素，未見明顯不良反應。

        討論

        根據患者術中表現，懷疑該患者術中心跳驟停的原因為Bezold-Jarisch反射(BJR)。BJR係血管容量減少時引起的血管-迷走反射，主要表現為心率減慢、血壓下降。該患者從手術開始至發生心動過緩時，入液量1000ml，且術前禁食水時間較長，臂叢神經阻滯可引起外周血管擴張，使回心血量降低，加之沙灘椅位，容量進一步不足，誘發BJR，從而引起心動過緩、血壓降低，直至心跳驟停。在左心室存在壓力感受器，當左心室內容量降低時興奮，通過BJR，使心率減慢，以延長左心室充盈時間，增加心搏量，主要表現就是心率減慢和血壓下降。當發生心動過緩甚至心跳驟停時要注意這種可能。此外，麻醉過深可能會加重這種情況。

        該患者入手術室前行臂叢神經阻滯，入室後予全麻，手術在全麻複合神經阻滯下進行，術中持續丙泊酚、瑞芬太尼、右美托咪定泵注，血管擴張更嚴重，該患者全麻誘導後予常規監測BIS，維持在45～60，依據BIS值調整麻醉深度，避免麻醉過深。可排除其他可疑誘因：冠狀動脈痙攣(術中未捕捉到ECG異常改變，術後冠狀動脈造影影示右冠狀動脈近段僅40%狹窄);低體溫(複蘇後體溫為34.9℃，低體溫誘發心肌缺血、心律失常致心跳驟停，多發生在嚴重低體溫時);克林黴素過敏(克林黴素有導致QT間期延長、尖端扭轉型室速和多態性室性心動過速的風險，常發生在肝腎功能障礙、心功能不全、心肌缺血、原發性QT間期延長及電解質紊亂的患者，但2次手術再次應用時未過敏)。但這些因素共同存在時，有可能會加重患者的心律失常等情況，不利於患者預後。

        BJR反射誘因：BJR反射多發生在容量不足、血管擴張、靜脈受壓等情況，如在嚴重出血患者(出血量>800ml)、椎管內阻滯患者(尤其是麻醉平麵較高時>T6)、神經阻滯患者，發生心動過緩時，有可能是外周血管擴張、回心血量降低而誘發了BJR，可導致不良後果，應警惕這種可能性。

        BJR反射的預防與治療：(1)容量管理：對於行椎管內阻滯或神經阻滯等患者，麻醉注藥前應予適當擴容;對於複合麻醉患者，麻醉後血管擴張情況更嚴重，故更應補足容量，且適當減少全麻藥物用量;特殊體位，如沙灘椅位、頭高腳底位等影響靜脈回流的手術體位，術前予適當擴容。(2)調整患者體位：如孕婦行椎管內阻滯後，警惕仰臥位綜合征的發生，采取左傾位;在巨大腹腔腫瘤患者，誘導時也應采取左傾位。Kim等還報道了一例擺放折刀位後發生BJR的病例，重新恢複平臥位後循壞恢複平穩。(3)藥物治療：麻黃堿因其強心和收縮血管的雙重作用而是效果較好的藥物。但發生心跳驟停時，還是應盡早使用腎上腺素。選擇血管活性藥物要慎重，且要密切觀察。該病例提醒術中發生心動過緩、血壓降低時要警惕BIR反射的可能，並給予正確處置。此外，對於全麻複合神經阻滯或者是硬膜外阻滯患者，血管擴張嚴重，要積極補充容量，適當減少全麻藥物用量，發生循環波動時，謹慎選擇血管活性藥物，並嚴密觀察，以盡量減少險情的發生。

        原始出處：

        李清月,梁漢生,馮藝.沙灘椅位肩關節鏡手術可疑誘發Bezold-Jarisch反射致心跳驟停一例[J].臨床麻醉學雜誌,2019,35(02):203-204.