青光眼(glaucoma )是一組具有特征性視神經損害和視野缺損的眼病。世界衛生組織已將它列為世界範圍內的第二大致盲性眼部疾病。它主要跟眼內壓升高有關，眼壓升高壓迫視神經，導致視野缺損甚至失明。視神經是視網膜神經節細胞的軸突束，可將信號從眼睛傳遞到大腦以產生視力。視網膜神經節細胞 (RGC) 是將視覺信息從視網膜傳輸到大腦的唯一輸出神經元。多種損傷和病理狀態會導致 RGC 胞體和軸突退化，導致不可逆的視力喪失。
青光眼(glaucoma )是一組具有特征性視神經損害和視野缺損的眼病。世界衛生組織已將它列為世界範圍內的第二大致盲性眼部疾病。它主要跟眼內壓升高有關，眼壓升高壓迫視神經，導致視野缺損甚至失明。視神經是視網膜神經節細胞的軸突束，可將信號從眼睛傳遞到大腦以產生視力。視網膜神經節細胞 (RGC) 是將視覺信息從視網膜傳輸到大腦的唯一輸出神經元。多種損傷和病理狀態會導致 RGC 胞體和軸突退化，導致不可逆的視力喪失。
目前可用的療法是通過降低升高的眼壓來減緩視力喪失，但是盡管眼壓正常，一些青光眼仍會發展為失明。神經保護療法將是一個飛躍，滿足缺乏治療選擇的患者的需求。那操縱 RGC 存活的關鍵調節器是否可以保護 RGC 免受各種損傷和病理狀態的影響，並最終保護視力呢?
近期，一項發表在《細胞》(CELL)上的一項研究發現一種基因療法可以保護視神經細胞並保護青光眼小鼠模型的視力。這些發現為開發青光眼神經保護療法提供了一條前進道路。該研究首次表明CaMKII 的重新激活可保護多種損傷/疾病模型中的 RGC。
CaMKII(鈣/鈣調蛋白依賴性蛋白激酶 II)通路調節整個身體的關鍵細胞過程和功能，包括眼睛中的視網膜神經節細胞。
該研究團隊發現，每當視網膜神經節細胞暴露於毒素或視神經擠壓傷造成的創傷時，CaMKII 通路信號就會受到損害，這表明 CaMKII 活性與視網膜神經節細胞存活之間存在相關性。
在尋找幹預方法時，他們發現通過基因治療激活 CaMKII 通路證明對視網膜神經節細胞具有保護作用。在毒性損傷之前(對細胞造成快速損傷)和視神經擠壓(引起較慢的損傷)之後對小鼠進行基因治療，增加了 CaMKII 活性並有力地保護了視網膜神經節細胞。
在接受基因治療的小鼠中，77% 的視網膜神經節細胞在中毒後 12 個月存活，而對照組小鼠則為 8%。視神經擠壓六個月後，77% 的視網膜神經節細胞存活，而對照組為 7%。同樣，在基於眼壓升高或遺傳缺陷的青光眼模型中，通過基因治療提高 CaMKII 活性證明對視網膜神經節細胞有保護作用。
根據視網膜電圖測量的細胞活動和視覺皮層的活動模式，增加的視網膜神經節細胞存活率轉化為更大的保留視覺功能的可能性。與未接受治療的小鼠相比，接受治療的小鼠在展示旨在模擬威脅的頭頂刺激時更容易做出防禦性反應(通過躲藏、凍結或搖尾)。
“如果我們使視網膜神經節細胞對導致青光眼細胞死亡的損傷更具抵抗力和耐受性，它們可能能夠存活更長時間並保持其功能，”陳總結道。
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