【研究發現：咖啡因促進產生防止癡呆的酶】印第安納大學研究人員的一項研究已經鑒定了24種化合物，其包括咖啡因--具有促進大腦中酶的潛能，顯示出可以防止癡呆。

　　通過在IUBloomington進行的研究，去年發現了稱為NMNAT2的酶的保護作用。這項新研究今天出現在“科學報告”雜誌上。

　　研究的負責人說“這項工作可以幫助推動開發藥物，增加大腦中這種酶的水平，創造一種化學”封鎖“對抗神經退行性疾病的衰弱效應”。

　　以前，Lu和他的同事發現NMNAT2在大腦中扮演兩個角色：保護功能--保護神經元免受壓力和伴侶功能--以打擊稱為tau的錯誤折疊蛋白質，tau在大腦中作為“斑塊”由於老化積累。該研究首次揭示了酶中的“伴侶功能”。

　　錯誤折疊的蛋白質已經與神經變性疾病如阿爾茨海默病，帕金森氏病和亨廷頓舞蹈病以及肌萎縮性側索硬化症(也稱為ALS或LouGehrig氏病)相關。阿爾茨海默病是這些疾病最常見的形式，影響超過540萬美國人，隨著人口老齡化，人數預計會增加。

　　為了鑒定可能影響大腦中NMNAT2酶生產的物質，Lu的團隊使用她實驗室開發的方法篩選了超過1,280種化合物，包括現有藥物。總共24種化合物被鑒定為具有增加腦中NMNAT2產生的潛力。

　　顯示增加酶產量的物質之一是咖啡因，其也已顯示改善遺傳修飾以產生高水平錯誤折疊的tau蛋白的小鼠的記憶功能。

　　Lu的早期研究發現，改變產生錯誤折疊tau的小鼠也產生較低水平的NMNAT2。

　　為了證實咖啡因的影響，IU研究人員將咖啡因給予經修飾以產生較低水平的NMNAT2的小鼠。結果，小鼠開始產生與正常小鼠相同水平的酶。

　　發現強烈促進腦中NMNAT2產生的另一種化合物是咯利普蘭(rolipram)，一種“孤立藥物”，其作為抗抑鬱藥的發展在20世紀90年代中期停止。

　　通過研究顯示增加腦中NMNAT2的產生(盡管不如咖啡因或咯利普蘭那麼強烈)的其它化合物是齊拉西酮，斑ar素，渥曼青黴素和視黃酸。

　　另外的13種化合物被鑒定為具有降低NMNAT2產生的潛力。Lu說：“這些化合物也很重要，因為了解他們在身體中的作用可以導致新的見解，他們可能有助於預防癡呆症”。