伊利諾伊大學香檳分校的研究提供了第一個證據，證明病毒和宿主在其啟動子中共享高度相似的調節序列-編碼功能蛋白的人類基因的起始序列。

　　“到目前為止，病毒宿主網絡包括病毒及其宿主在基因表達後期階段的蛋白質和mRNA相互作用，但是我們關於遺傳偶聯啟動子的發現是全新的，它們提供了病毒與宿主之間的另外一層監管同步，建立和準備在表達其蛋白質產品之前。”伊利諾伊州生物工程助理教授RoyDar解釋說。

　　潛伏或休眠的艾滋病毒感染細胞儲庫已經被確定為治愈的主要障礙，因為它們在去除抗逆轉錄病毒治療後自發重新激活的能力。消除艾滋病毒的主要戰略是嚐試重新激活整個潛伏的儲庫，並用目前的藥物雞尾酒清除它，該過程被稱為“休克和殺滅”治療的過程。

　　在我們的DNA中編碼基因的啟動子和啟動病毒主動複製的HIV-1病毒啟動子在它們的調節中是強耦合的，導致共表達——潛在地為了病毒的健康優勢。在本研究中，我們研究了艾滋病毒攜帶者的特定T細胞遷移途徑，獲得了艾滋病毒治療研究界目前尚不清楚治療新見解。Dar補充說。

　　人類免疫缺陷病毒(HIV)和人表麵受體的啟動子相似性允許共享的活化劑共同調節病毒宿主基因表達(細胞核中的藍色和紅色)。病毒蛋白結合細胞表麵受體，能夠使病毒控製宿主細胞遷移(右側)。這些來自宿主細胞脫落的病毒後代的相同病毒蛋白增加移動細胞環境的感染風險。

　　在係統和合成生物學領域內，該研究小組的研究結果揭示了病毒與宿主中的編碼基因和交換途徑共同演化的另外一層調節。

　　“該研究還提出了一種使合成基因電路中基因表達啟動同步的機製，”博士後研究員KathrinBohn-Wippert博士和本文的第一作者說，“病毒宿主基因表達的遺傳偶聯呈現出艾滋病治療中的遷移挑戰”(10.1038/NCOMMS15006)，這篇文章出現在自然通訊上。“具體來說，在病毒宿主遺傳耦合的這個框架中，我們發現HIV和人CXCR4啟動子是共調節和共表達的。CXCR4是參與我們身體的主要遷移途徑之一的趨化因子受體。”

　　“我們首次證明病毒與受體共同表達，以便控製受感染的細胞遷移及其在艾滋病毒的”休克和殺死“根除策略(治療方法)中的重要性，我們還展示了藥物治療方法是如何差別地控製感染細胞的遷移和/或從其潛伏和不活躍狀態重新激活病毒的。”她說。

　　根據研究人員，病毒和宿主細胞基因調節偶聯的共同演化的額外網絡映射將指導未來的治療策略，擴展病毒宿主網絡上的係統生物學工作，並提供新穎的設計原理，以逆轉生物工程病毒電路的合成生物學和基因治療。

　　“對於艾滋病毒治療社區，我們希望這項研究將提高對麵臨治療的主要戰略所麵臨的更多挑戰的認識，”Dar還從屬於卡爾·羅伊斯基因組生物學研究所和生物物理與定量生物學中心“我們希望這項研究將提供新的見解，以利用病毒宿主關係和病毒控製細胞遷移用於高級治療策略。”