在一項新研究中，密歇根大學的研究人員已經確定了胃內膜細胞中的途徑，這可能是新藥治療疾病的有希望的靶點。

　　當我們吃飯時，調節腸道功能的組胺與上皮細胞上的受體或者胃內部的細胞結合。當組胺這樣做時，它推動稱為TRPML1的離子通道蛋白以觸發鈣通路。

　　首席研究員徐興博士表示，鈣途徑觸發另一種稱為質子泵的關鍵蛋白質的運動。當質子泵被激活時，它將分泌胃酸，將食物分解成可消化的成分。

　　當這種鈣通道不能正常工作時，它產生的酸很少。酸缺乏導致胃部萎縮，長期可能導致胃癌。當該途徑過度產生酸時，會導致酸反流。

　　前幾代治療酸反流疾病的藥物是靶向針對組胺受體或質子泵。靶向組胺的抗酸藥物將消息傳遞給質子泵釋放酸。靶向質子泵的抗酸劑阻止了泵本身產生的酸。

　　但根據國際功能性消化不良疾病基金會，這些藥物對20%的酸反流病患者無效。對於這些人，徐氏研究小組的研究可以為藥物提供新的靶點。

　　“我們不知道我們是否能夠提供新一代的抗酸藥物，但如果有20%的人對這些藥物的老版本有抗藥性，那麼顯然有一些問題。”“對他們來說，這條路可能是一個選擇。”

　　為了檢驗該蛋白質是否對質子泵產生酸性至關重要，徐博士的研究小組以幾種方式檢測了該途徑。首先，他們使用一種具有遺傳敲除的途徑的小鼠，並且小鼠不產生酸。第二，他們使用高通量篩選來發現會激活或抑製該通道的小分子。

　　用這些小分子激活通道導致胃中酸的增加，同時抑製該通道阻止胃中酸的產生。據Xu介紹，這證明幹擾蛋白質TRPML1會影響胃部產生酸的情況。

　　“這就是生物醫學研究的一切：”整個工作不是一種蛋白質完成，而是一步一步進行的，”徐說。“每次我們發掘出一個重要的一步，我們可能會找出一種藥物來攻擊它。”