嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒2(SARS-CoV-2)於2019年12月出現，在中國武漢造成不同嚴重程度的呼吸係統疾病(冠狀病毒病2019，COVID-19)。SARS-CoV-2的傳播和發病機製仍不清楚。與其他冠狀病毒和流感病毒相比，研究人員評估了COVID-19在人類呼吸道、結膜和先天免疫反應中的組織和細胞傾向性，為COVID-19的發病機製提供了新的見解。

研究人員從一名確診為COVID-19的患者中分離出SARS-CoV-2，並在人支氣管(n=5)和肺(n=4)的離體培養中與SARS-CoV、中東呼吸綜合征相關冠狀病毒(MERS-CoV)和2009年H1N1 (H1N1pdm)流感病毒進行病毒傾向性和複製能力的比較。研究人員使用體外培養的結膜(n=3)和體外培養的結直腸腺癌細胞來評估肺外感染。觀察人肺泡上皮細胞和巨噬細胞的天然免疫反應和血管緊張素轉換酶2的表達。體外研究以高致病性禽流感H5N1病毒(H5N1)和模擬感染細胞作為對照。

SARS-CoV-2可感染纖毛、粘液分泌和支氣管上皮細胞、肺1型肺細胞和結膜粘膜細胞。在支氣管中，SARS-CoV-2複製能力與MERS-CoV相似，高於SARS-CoV，但低於H1N1pdm。在肺中，SARS-CoV-2複製與SARS-CoV和H1N1pdm相似，但低於MERS-CoV。結膜中，SARS-CoV-2的複製量大於SARS-CoV。與H5N1、H1N1pdm或MERS-CoV相比，SARS-CoV-2對促炎細胞因子的誘導作用較弱。

結膜上皮和傳導氣道是SARS-CoV-2感染的潛在途徑。SARS-CoV和SARS-CoV-2在肺泡上皮的複製相似，在支氣管的複製比SARS-CoV更廣泛。這些發現對SARS-CoV-2感染的傳播和發病機製以及與其他呼吸道病原體的區別提供了重要的見解。