神經元的死亡，無論是在大腦還是在眼睛中，都會導致許多人類神經退行性疾病的發生，包括失明以及帕金森病。目前對這些疾病的治療隻能減緩疾病的進展，因為一旦神經元死亡，就無法替代。

現在，來自聖母大學，約翰·霍普金斯大學，俄亥俄州立大學和佛羅裏達大學的研究人員揭示了關鍵的基因網絡，這些網絡調節著確定神經元是否會在某些動物中再生。

研究作者，巴黎聖母院生物科學係教授戴維·海德說：“這項研究表明視網膜神經元可以再生。我們現在認為，大腦中神經元的再生過程將是相似的。”。

在《Science》雜誌上發表的這項研究中，研究人員繪製了具有視網膜神經元再生能力的動物基因圖。例如，當斑馬魚的視網膜受損時，稱為Müller膠質細胞的細胞會經曆稱為重編程的過程。在重新編程過程中，Müller膠質細胞將改變其基因表達，使其變得像祖細胞或在生物體早期發育中的細胞。因此，這些現在的祖細胞樣細胞可以成為修複受損視網膜所需的任何細胞。

像斑馬魚一樣，人們也有Müller膠質細胞。但是，當人類視網膜受損時，Müller膠質細胞會發生膠質細胞增生，這一過程不允許它們重新編程。

“在確定了不同的視網膜損傷恢複動物過程之後，我們不得不判斷重編程和神經膠質形成過程是否相似。穆勒膠質細胞在再生和非再生動物中會遵循相同的路徑，還是會完全不同?如果我們希望能夠使用Müller膠質細胞再生人的視網膜神經元，我們需要了解是重定向當前的Müller膠質細胞路徑還是需要完全不同的途徑?”

研究小組發現，再生過程僅要求生物體“重新開啟”其早期發育過程。此外，研究人員能夠證明，在斑馬魚的再生過程中，Müller膠質細胞也經曆了神經膠質細胞增生，這意味著能夠再生視網膜神經元的生物體與不能再生的動物具有相似的路徑。斑馬魚中的基因網絡能夠將Müller膠質細胞從神經膠質細胞轉移到重編程狀態，而小鼠模型中的基因網絡阻止了Müller膠質細胞的重編程。

研究人員將斑馬魚的Müller膠質細胞修飾成類似的狀態，從而阻止了重新編程，同時還在小鼠模型中再生了一些視網膜神經元。

接下來，研究人員將致力於研究負責神經元再生的基因調控網絡的數量，以及網絡中哪些基因負責調控再生。