肝癌患者的自體免疫細胞是如何喪失消滅腫瘤細胞的能力？肝癌細胞是如何逃脫免疫細胞的攻擊？日前，武漢協和醫院王國斌教授研究組揭示了新的肝癌免疫逃逸的分子機製。國際著名學術期刊、美國肝髒病學會刊《肝髒病學》（影響因子10.885）在線發表了其研究論文。
肝癌患者的自體免疫細胞是如何喪失消滅腫瘤細胞的能力？肝癌細胞是如何逃脫免疫細胞的攻擊？日前，武漢協和醫院王國斌教授研究組揭示了新的肝癌免疫逃逸的分子機製。國際著名學術期刊、美國肝髒病學會刊《肝髒病學》（影響因子10.885）在線發表了其研究論文。
在人體正常的免疫狀態下，肝髒組織中的枯否細胞通過激活具有免疫功能的T細胞，抑製肝癌細胞的增殖，好比一把“手槍”（枯否細胞）射出“子彈”（T細胞）命中“目標”（肝癌細胞）。然而，肝癌患者體內的癌細胞卻能逃避T細胞的殺傷。如何解釋肝癌細胞免疫逃逸機製，尋找更為有效的治療靶標，成為科學家亟待解決的難題。
經過近3年研究，武漢協和醫院王國斌教授研究組與美國密歇根大學鄒偉平教授合作，發現了肝癌細胞逃避T細胞的真相。他們的實驗表明：有乙肝病史的肝癌患者體內，枯否細胞表達Galectin-9陽性信息，Th1細胞（T細胞的一種）表現Tim-3陽性信息，這兩種信息的結合，阻止了Th1細胞的增殖，導致了T細胞喪失了攻擊肝癌細胞的功能，肝癌細胞增殖加快，將使患者疾病惡化進程加速。
那麼，是什麼導致“手槍”和“子彈”不能正常發射，殺死腫瘤細胞呢？原來，肝癌微環境內，一種叫IFN-γ的幹擾素誘導了枯否細胞高表達Galectin-9陽性信息，而慢性乙肝感染促進了Th1細胞表達Tim-3陽性信息。王國斌說，如果阻斷枯否細胞和Th1細胞間的Galectin-9/Tim-3通路，即可恢複T細胞的抗腫瘤功能。
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