近日，徐州醫學院附屬醫院感染性疾病科姚偉、辛傑晶、任勁鬆等人共同發表論文，旨在分析慢性乙型肝炎（CHB）患者外周血單個核細胞（PBMC）中CD8+T細胞免疫球蛋白和黏蛋白結構域分子-3（Tim-3）的表達及其意義。研究指出，CHB患者PBMC中CD8+T細胞高表達Tim-3分子抑製了HBV特異性CTL功能，阻斷Tim-3通路可以促進表達IFNγ的HBV特異性CTL增殖，增強抗病毒效應。該文發表在2012年第5卷第1期《中華臨床感染病雜誌》上。
近日，徐州醫學院附屬醫院感染性疾病科姚偉、辛傑晶、任勁鬆等人共同發表論文，旨在分析慢性乙型肝炎（CHB）患者外周血單個核細胞（PBMC）中CD8+T細胞免疫球蛋白和黏蛋白結構域分子-3（Tim-3）的表達及其意義。研究指出，CHB患者PBMC中CD8+T細胞高表達Tim-3分子抑製了HBV特異性CTL功能，阻斷Tim-3通路可以促進表達IFNγ的HBV特異性CTL增殖，增強抗病毒效應。該文發表在2012年第5卷第1期《中華臨床感染病雜誌》上。
用流式細胞術檢測58例CHB患者和16名健康體檢者PBMC中CD8+T細胞Tim-3的表達水平。采用酶聯免疫斑點試驗（ELISPOT）檢測Tim-3單克隆抗體阻斷Tim-3/Tim-3L通路前後HLA-A2陽性患者PBMC中產生IFNγ的HBV特異性細胞毒性T淋巴細胞（CTL）數量的改變。阻斷前後斑點數量的比較采用配對t檢驗，定量資料用Spearman非參數檢驗進行相關性分析。
CHB患者PBMC中CD8+T淋巴細胞Tim-3分子表達水平明顯高於健康體檢者，差異有統計學意義。16例重度CHB患者和42例輕度CHB患者CD8+T細胞Tim-3表達差異有統計學意義。Tim-3單克隆抗體阻斷Tim-3通路前，CHB患者PBMC中產生IFNγ的HBV特異性CTL數量與阻斷後比較差異有統計學意義。
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