一、病例資料

　　患者男性，63歲。廣東湛江人，漢族，退休教師。因反複疲乏、納差、尿黃15年餘於2009年4月27日就診。患者15年前無明顯誘因出現疲乏，食欲不振，身目黃染、尿黃，曾到廣東省人民醫院就診，檢查發現肝功能異常，丙型肝炎抗體為陽性，診斷為“急性丙型肝炎”，給予護肝治療1月餘，症狀緩解。

　　14年前曾用普通幹擾素治療1月餘，因出現嚴重的骨髓抑製自行停藥。後反複出現疲乏、納差、尿黃等症狀，期間複查肝功能均輕度異常，長期服用“護肝寧、聯苯雙酯”等護肝藥物，效果欠佳，近期出現明顯的轉氨酶上升，為行抗病毒治療就診。

　　既往史：患者40餘年前體檢發現HBsAg陽性，當時肝功能無異常，一直未診治，15年餘前因舌癌在廣東省人民醫院行舌癌切除術，術後恢複好，4年前發現2型糖尿病，間服用阿卡波糖片，空腹血糖一直控製於7～8mmol/L，餐後血糖控製於10～11mmol/L，遂於2年前已停用，控製飲食，血糖在正常範圍。體格檢查：皮膚鞏膜無黃染，肝掌陽性，未發現蜘蛛痣，未發現皮疹，全身淺表淋巴結無腫大。左側舌頭部分切除。腹平坦，腹壁靜脈無曲張，肝脾肋下未觸及。2009年4月27日肝功能指標，ALT為313U/L，AST為309U/L;空腹血糖為6.33mmol/L。血清學指標：白細胞計數為3.56×109/L，中性粒細胞計數為1.39×109/L，血小板計數為95×109/L。HCV RNA載量為2.81×106IU/ml，HBV DNA載量<500IU/ml。診斷為：(1)病毒性肝炎(乙型、丙型重疊感染)慢性(中度);(2)2型糖尿病;(3)腎結石;(4)舌癌術後。

　　患者於2009年4月28日開始應用“聚乙二醇幹擾素α-2a 135μg，每周1次，聯合利巴韋林0.9g/d”進行抗病毒治療。治療期間監測空腹血糖波動於7～9mmol/L，餐後血糖波動於9～12mmol/L，胰島素抗體陽性，糖化血紅蛋白為7.0%～7.5%，一直無特殊不適，未服用降糖藥。患者於2009年6月14日檢測HCV RNA<1.0×103IU/ml，肝功能穩定，2010年3月30日檢測HCV RNA<15IU/ml，於2010年6月30日停藥，每月複查均未出現病毒學突破。

　　二、討論

　　目前研究結果顯示丙型肝炎患者易患2型糖尿病(T2DM)，同時在幹擾素治療丙型肝炎的過程中，幹擾素可引起患者糖代謝紊亂以及發生1型糖尿病。

　　目前認為慢性丙型肝炎過程中腫瘤壞死因子α被激活，而腫瘤壞死因子α與胰島素抵抗相關，因此丙型肝炎患者易患2型糖尿病。而幹擾素治療丙型肝炎導致葡萄糖代謝紊亂或1型糖尿病的相關機製，目前還尚未完全清楚，可能的發生機製是在易患糖尿病的遺傳基礎上，幹擾素治療丙型肝炎的同時引起或加快體內相關的自身免疫紊亂的進程，對該類患者的胰島β細胞產生免疫性損傷，最終導致1型糖尿病的發生。因此目前認為對有糖尿病家族史的丙型肝炎患者可測定患者的γ-氨基丁酸自身抗體、胰島細胞自身抗體及胰島素自身抗體的水平，以預測糖尿病發生的危險性及分型 。

　　對於丙型肝炎合並糖尿病患者，測定病人血清中的胰島細胞自身抗體，預測幹擾素治療後發生自身免疫性疾病的危險度。對該類自身抗體滴度高的患者，治療過程中應嚴格監測血糖水平及自身抗體的變化情況，以便及時調整治療方案，確定是否調整幹擾素治療或是加用胰島素治療。本病例是丙型肝炎合並2型糖尿病史的患者，胰島素自身抗體陽性，既往服用阿卡波糖片控製血糖理想，在使用幹擾素過程中未降糖治療，患者血糖仍能維持穩定。因此2型糖尿病不是幹擾素治療絕對禁忌證，即使胰島素抗體陽性，但隻要血糖能控製穩定，仍可幹擾素抗病毒治療。

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