用顯微鏡觀察，這種病毒就像菠蘿一樣。但是，艾滋病毒是導致艾滋病的病毒，到目前為止，它已經奪去了3500多萬人的生命。

在由特拉華大學和匹茲堡大學醫學院牽頭的一項研究中，研究人員發現了一種“製動器”，幹擾了艾滋病毒的發展成為傳染性病原體。這種機製阻止衣殼——覆蓋病毒的蛋白質殼的形成。

發表在“自然通訊”的研究，是跨學科共同完成的。這個結果是基於對艾滋病病毒早期和晚期生命周期結構和動態的七年極其詳細的研究。病毒分子的運動通過實驗測量，並以十億分之一秒進行模擬，這比眨眼或蜂鳥翅膀的顫動要快得多。

教授Tatyana Polenova說：“人們過去常常把注意力集中在病毒的靜態結構上，但它們並不穩定。她是核磁共振(NMR)光譜學方麵的專家，幫助科學家確定並確定每個原子在結構中的位置以及每個原子如何移動。

她補充說：“艾滋病病毒及其組成蛋白質和核酸分子等病毒是不斷擴大和縮小的動態實體。 “他們的動作就像呼吸一樣。”

Polenova說，艾滋病病毒中的分子協同運作，但在每個分子的運動發生在許多不同的時間尺度。

隨著HIV病毒的發展，一係列事件發生，影響其結構和感染能力。但是在這種情況下，蛋白質構建塊被有條不紊地“切割”或從更大的主蛋白Gag中切割下來。

通過整合最先進的技術，包括固態和溶液核磁共振，高端計算機模擬和低溫電子顯微鏡，研究人員回答了一個長期的問題，病毒成熟的最後一步發生在一個非感染性的未成熟病毒體變成感染性病毒顆粒的過程。

研究小組發現，一種關鍵的肽 - 間隔肽1(SP1) - 必須處於高度可移動的結構中才能被病毒蛋白酶切割，這種酶就像切割劑一樣起作用。在模擬中，肽類似於連續不斷運動的卷曲絲帶的螺旋狀的細纖維紗線。

Polenova說：“這種肽總是在最後的成熟階段，但我們驚訝於它是如此混亂和動態，”Polenova說。

一旦SP1肽被切割，HIV病毒形成其保護性衣殼並變得具有傳染性。但是，你如何阻止這個過程呢?在由Angela Gronenborn領導的匹茲堡大學的團隊實驗中，抗HIV抑製劑Bevirimat被證明與SPI肽相互作用，從而阻止了病毒衣殼“外殼”的發展。

為了阻止艾滋病病毒通過破壞病毒的成熟而變得具有傳染性，對於潛在的藥物靶標進行調整是該研究小組的持續目標。

“我們必須了解這些短暫的分子波動和過程——蛋白質分裂和衣殼生成，”Perilla說。“要添加新一代的capsid抑製劑來預防艾滋病毒，你必須有非常具體的時間和速度，這些藥物將發揮作用。”

原始出處：

Mingzhang Wang, Caitlin M. Quinn, Juan R. Perilla, et.al.Quenching protein dynamics interferes with HIV capsid maturation.Nature Communications