2月10日，華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院器官移植科林正斌教授因新冠肺炎去世。在《界麵新聞》的報道中，武漢同濟醫院的一位醫生提及：林教授在病程中出現了急性暴發性心肌炎。

盡管悲痛和不舍縈繞，但在緬懷林教授的同時，我們必須關注林教授病情變化中，“急性暴發性心肌炎”在COVID-19中重要性。

絕非個例! COVID-19會導致暴發性心肌炎

暴發性心肌炎是心肌炎的一個亞類，主要由病毒感染誘發。心肌組織會出現嚴重水腫和功能障礙，起病隱匿且惡化迅速，患者很快會出現頑固性休克或致死性心律失常，最終導致死亡。

2015發表在《Nature Reviews Cardiology》的綜述認為在病毒中：腸道病毒、腺病毒、細小病毒B19、甲型流感病毒、HIV以及HHV-6(即EBV)可導致急性心肌炎;但在本次疫情對患者的救治中臨床醫生發現：少數臨床症狀不典型、不以呼吸道症狀為特征的COVID-19感染者可以以心血管係統症狀為首發表現。

2020年1月24日在線發表於《Lancet》上分析COVID-19感染者臨床表現的文章同樣佐證了該病毒感染可造成心肌損傷：研究分析了截至2020年1月2日共41名確診COVID-19感染的41名住院患者的臨床症狀，認為常見症狀包括發熱、肌痛和疲勞，咳痰、頭痛、腹瀉以及肌痛次之。

在治療過程中所有患者均有胸部CT異常、有63%發生淋巴細胞減少、55%患者出現了呼吸困難、29%發生急性呼吸窘迫綜合征，值得注意的是：有12%的患者出現了急性心肌損傷。[注：在此研究心肌損傷定義為血清心肌標誌物(高敏肌鈣蛋白I)水平高於99%參考上限，或者在心電圖和超聲心動圖中出現新的異常]

圖1：41名患者的臨床並發症一覽

采取幹預，重點在於早期識別

近幾日，不少專家和臨床醫生在接受采訪時多次提到了“炎症風暴”概念。盡管COVID-19造成心肌損傷的確切病理生理機製尚未完全明確，但可以肯定的是，炎症風暴是導致暴發性心肌炎的重要原因之一。

當心肌因炎症風暴受累就會導致心肌收縮功能下降甚至停止，患者表現為低血壓和血流動力學不穩定，嚴重者甚至進展為多器官功能衰竭狀態進而死亡。

麵對炎症風暴，早期幹預可以為患者爭取更多時間，但如何才能做到早期識別?盡管對COVID-19感染所致的心肌損傷認識尚淺，但既往對急性病毒性心肌炎的診療經驗依然可以給我們一些線索。

此前，阜外醫院唐熠達教授團隊通過總結分析該院心內科收治的169例成人急性病毒性心肌炎患者資料後發現：在對成人急性病毒性心肌炎患者進行多因素回歸分析顯示, 心電圖QRS間期延長、入院時肌酸激酶同工酶(CK-MB)升高、低遊離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)及左心室射血分數(LVEF)降低均提示患者有可能出現極其危險的重症心肌炎。

同時，Chacko等人對2009年H1N1所致心肌損傷需入ICU的患者進行分析後認為CK-MB升高可能與骨骼肌受累相關，而肌鈣蛋白I的心肌特異性和敏感性更好，因此觀察肌鈣蛋白I的變化對心肌損傷評估意義更更大。

預判後該如何處理?

對於可能或已經出現急性重症心肌炎的患者，臨床上需給予積極的生命支持，包括機械通氣以及體外膜肺氧合(ECMO)在內的循環支持並關注生命體征變化。針對心肌損傷可能出現的心律失常和心力衰竭對症予以抗心力衰竭及抗心律失常治療。

在病因治療方麵，由於COVID-19尚無確切有效的抗病毒藥物，暫時並無很好的處理辦法，僅建議以支持治療替代。糖皮質激素及免疫抑製劑治療尚無證據，並不建議貿然采取。

若臨床判斷需要采用可參考《新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案(試行第五版)》。另外，曲美他嗪等心肌營養藥物也可能有一定療效。

原始出處：

Huang C, Wang Y, Li X, et al.Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China[J].The Lancet, 2020.