日前，揚州大學第二臨床醫學院普外科的張佳鳳、張培建和李鵬飛等人共同發表論文，旨在探討雷帕黴素抑製JAK/STAT信號通路在大鼠梗阻性黃疸中對腫瘤壞死因子-α(TNF-α)表達的影響。研究指出雷帕黴素可能通過抑製JAK/STAT信號轉導通路降低梗阻性黃疸大鼠TNF-α表達，減少對肝細胞的損傷，對肝髒起到一定的保護作用。該文章發表在2012年06卷16期的《中華臨床醫師雜誌》上。
日前，揚州大學第二臨床醫學院普外科的張佳鳳、張培建和李鵬飛等人共同發表論文，旨在探討雷帕黴素抑製JAK/STAT信號通路在大鼠梗阻性黃疸中對腫瘤壞死因子-α(TNF-α)表達的影響。研究指出雷帕黴素可能通過抑製JAK/STAT信號轉導通路降低梗阻性黃疸大鼠TNF-α表達，減少對肝細胞的損傷，對肝髒起到一定的保護作用。該文章發表在2012年06卷16期的《中華臨床醫師雜誌》上。
采用膽總管結紮方法建立大鼠梗阻性黃疸模型，將54隻SD大鼠隨機分為假手術組(A組)18隻，梗阻性黃疸+STAT抑製劑雷帕黴素處理組(B組)18隻，梗阻性黃疸組(C組)18隻，A、B、C三組分別於術後1、3、5 d處死大鼠，每個時間段6隻。監測各時間段大鼠肝功能酶學變化，Western blot法檢測受試樣品TNF-α蛋白表達，RT-PCR測各組不同時間段TNF-α mRNA的表達。
與假手術組比較，兩梗阻性黃疸組肝功能酶學差異顯著，TNF-α蛋白及基因表達升高明顯，與雷帕黴素幹預組比較，梗阻性黃疸組TNF-α蛋白及基因表達升高明顯，有統計學差異(P<0.01)。
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