新冠病毒，通常通過呼吸道感染人類，並造成呼吸係統和人體各個器官的損傷。自2019年底首次爆發至今，新型冠狀病毒仍在全球肆虐，對世界經濟、社會造成極大的負麵影響。

        隨著新冠病毒的大規模流行，新的病毒突變株不斷出現，Alpha、Beta、Gamma、Delta、Omicron等，其中一些突變株具有更強的感染能力或更強免疫逃逸能力。

        前不久，一則新聞在外媒瘋狂傳播，美國波士頓大學的研究人員將Omicron與原始毒株結合，創造了一種新型病毒，小鼠致死率達80%。

        2023年1月11日，美國波士頓大學、哈佛醫學院、威斯康星大學的研究人員在國際頂級期刊" Nature "上發表了一篇題為" Spike and nsp6 are key determinants of SARS-CoV-2 Omicron BA.1 attenuation "的研究論文。

        該研究發現了Omicron的弱點，表明NSP6蛋白突變是Omicron致病性較弱的重要原因，而刺突蛋白對Omicron的較低致病性的貢獻微乎其微，開辟了一條消滅 COVID 的新途徑，為未來疫苗和治療提供了一條新思路。

        研究人員表示，知道如何削弱病毒，我們就能更好地對抗它。

一直以來，多數研究都集中在新冠病毒的刺突蛋白上，而非刺突蛋白部分一直沒有得到充分研究。例如，盡管Omicron BA.5和BA.4兩個變體共享相同的刺突序列，但不清楚為什麼BA.5更易傳播。

        首先研究刺突蛋白

        在該研究中，研究人員將Omicron的刺突蛋白附著到原始毒株上，用原始毒株作為骨架，選用了Omicron BA.1 Spike基因，構建了一種新型嵌合毒株Omi-S。研究人員分析了Omi-S、原始毒株和Omicron的感染能力和致死率。

        假如刺突蛋白是Omicron致病性減弱的原因，那麼Omi-S和Omicron病毒應該會引起類似的輕微疾病。

        然而，研究發現，在感染能力方麵，Omi-S的感染能力弱於原始毒株，但是其病毒滴度明顯高於Omicron。

        此外，在實驗小鼠模型中分析發現，Omicron隻會導致小鼠出現輕微症狀，而不會致死，Omi-S則會讓小鼠的死亡率高達80%，然而，感染原始毒株的小鼠死亡率高達100%。

        這意味著，刺突蛋白對Omicron的致病能力影響很小。

        找到Omicron的弱點

        在確定了刺突蛋白不是降低Omicron致病性的唯一因素後，研究人員發現了一種不同的蛋白質：非結構蛋白6(NSP6)。

        實際上，除了刺突蛋白以外，新冠病毒還包括一些其他的分子組成，共同完成感染的過程。而這種非結構蛋白NSP6，它的工作是促進受感染細胞中某些膜囊泡的形成，這些膜囊泡充當病毒基因組擴增的工廠。

        進一步，研究人員又將Omicron的NSP6蛋白添加到Omi-S的嵌合病毒上，組成Omi-S plus NSP6病毒，又一次進行了實驗驗證。

        研究發現，Omi-S plus NSP6病毒複製明顯減少，感染動力學與Omicron相似。

        小鼠實驗表明，與Omi-S相比，Omi-S plus NSP6病毒較弱，受感染小鼠肺部支氣管感染減少。

        研究人員表示，NSP6蛋白還與炎症有關，當人們感染新冠時，肺部會出現炎症，導致肺炎和急性呼吸窘迫綜合征，而NSP6似乎在其中發揮了作用。

        至此，研究人員發現了Omicron致病性較弱的原因。

        總結

        研究人員表示，這一發現令人興奮，開辟了一條消滅 COVID 的新途徑。

        綜上，研究通過交換具有不同毒力的兩種變體之間的遺傳特征，發現了新冠致病性的關鍵成分，這項研究至關重要，不僅發現了Omicron致病性較弱的原因，而且還強調了這一蛋白質作為重要藥物靶標的潛力。