感染性心內膜炎的肺部改變

感染性心內膜炎的肺部改變最常見於右心感染性心內膜炎(RSIE)患者。

RSIE占所有心內膜炎病例的5%~10%，絕大部分出現在靜脈藥癮者中。故對所有出現發熱和肺部症狀的患者，均應考慮和排除RSIE的診斷。

由於贅生物在右心，其脫落可造成肺栓塞及繼發肺部炎症浸潤，導致突出的肺部症狀。可表現為胸痛、呼吸困難、咳嗽、咯血、肺栓塞、肺膿腫、氣胸、胸腔積液、膿胸等。因細菌栓子不能經過肺部濾過，故體循環栓塞症狀少見(和左心感染性心內膜炎的區別)。

RSIE中最常見的病原體是金黃色葡萄球菌。

二尖瓣腱索斷裂引起急性左心功能不全的肺部表現和治療

二尖瓣腱索斷裂的病因可分為特發性和繼發性兩類。

特發性二尖瓣腱索斷裂患者無基礎心髒疾病，病理結果回顧性分析顯示，黏液樣變性是造成二尖瓣腱索斷裂的主要病理改變。繼發性腱索斷裂中以IE發病率最高。病理檢查提示多伴有二尖瓣瓣葉嚴重變形、增厚、潰爛、穿孔、贅生物形成，並與瓣膜及室壁粘連。

二尖瓣腱索斷裂是引起二尖瓣反流的原因之一，可導致進行性慢性心力衰竭，嚴重者也可表現為急性左心功能不全。急性左心功能不全的主要表現為急性肺水腫，由於突發嚴重的左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺靜脈及肺毛細血管壓力急劇升高所致。當肺毛細血管壓升高超過血漿膠體滲透壓時，液體即從毛細血管漏到肺間質、肺泡甚至氣道內，引起肺水腫。在影像學上早期為肺間質水腫，若未及時作出診斷並采取治療，可進一步發展成為肺泡性肺水腫。X線片表現為典型蝴蝶形大片陰影由肺門向周圍擴展。若不仔細讀片，或讀片經驗不足，有可能將肺間質水腫誤認為是間質性肺炎。

腱索斷裂的治療包括內科治療和外科治療。對於感染性心內膜炎，內科治療首先是有效抗感染藥物治療;其次，內科治療主要目的是有效地降低血壓，增加心排量和糾正病因。可應用硝普鈉、利尿劑，降低心髒前後負荷，減輕肺淤血，減少反流，增加心排血量。嗎啡可以使患者鎮靜，減少躁動所帶來的額外心髒負荷，同時也有舒張小血管的作用，有利於減輕心髒前後負荷。必須注意禁用強心藥物(包括洋地黃類)。

內科治療一般為術前的過渡措施。二尖瓣腱索斷裂一旦確診，有二尖瓣中重度反流者應及早手術治療，主要因為腱索斷裂不能自行修複，且會引起新的腱索斷裂而使病情突然進一步惡化。手術方式一般選擇二尖瓣置換或成形術。

手術治療的預後：年輕患者心力衰竭控製後進行瓣膜置換術或成形治療效果很好。心力衰竭不能控製的情況下，能否進行瓣膜置換術或成形術是一個值得探討的問題，現在多數學者認為積極手術治療才能解決其頑固心力衰竭的問題。

感染性心內膜炎早期手術的適應證及預後

感染性心內膜炎患者一般應在炎症控製4～6周後手術。近10年來，有將近50%的瓣膜手術是在疾病活動期(即患者仍在接受抗菌藥物治療期間)進行的。在疾病活動期即考慮手術(早期手術)的原因主要是為了避免發生進行性心力衰竭及由於嚴重感染引起的不可逆的結構損傷或預防發生係統性栓塞事件。

由於在疾病活動期進行手術的風險也相應增加，因此提倡心外科醫生提早會診和盡快介入，以更好地製定最佳的治療方案和確定最佳的手術時機。感染性心內膜炎患者早期手術的3個主要適應證為心力衰竭、難以控製的感染和預防栓塞事件的發生。

緩症鏈球菌

緩症鏈球菌群包括緩症鏈球菌、口腔鏈球菌、嬰兒鏈球菌、泛口腔鏈球菌、脊鏈球菌、鼠鏈球菌、中國鏈球菌和寡發酵鏈球菌等。

緩症鏈球菌群屬α-溶血鏈球菌，是草綠色鏈球菌的一種，為人體口腔、消化道、生殖道等部位的正常寄居菌群之一，為條件致病菌。緩症鏈球菌為革蘭陽性球菌，在血清肉湯中形成短或長鏈，無芽胞、無動力，兼性厭氧，觸酶陰性，能在10℃環境生長，在6.5%氯化鈉肉湯中不生長，在馬血瓊脂平板上呈α-溶血。

緩症鏈球菌毒力不強，但可引起人類很多侵襲性疾病，特別是在有免疫缺陷的人群中。鏈球菌中毒性休克綜合征(STSS)是鏈球菌感染嚴重的臨床表現。國外報道的STSS大多為由A組β-溶血性鏈球菌(例如化膿性鏈球菌)引起，可造成多器官功能損害，病死率達30%，發病機製為鏈球菌致熱性外毒素(SPE)作為超抗原引起的免疫反應。國內報道，20世紀90年代，江蘇海安、無錫、如東等長江三角洲地區發生α-溶血鏈球菌(後鑒定為緩症鏈球菌)所致的猩紅熱樣疾病流行，重症(約20%)表現為STSS。既往認為α-溶血鏈球菌均不產生SPE，酶聯免疫吸附試驗檢測表明，緩症鏈球菌STSS患者血清中含有緩症鏈球菌外毒素，而正常人血清中則無緩症鏈球菌外毒素。

緩症鏈球菌耐藥性的日益增加正引起臨床醫師的重視。目前緩症鏈球菌對青黴素的耐藥率逐年升高，並發現對阿莫西林、喹諾酮類甚至糖肽類藥物耐藥的病例。緩症鏈球菌的耐藥性比草綠色鏈球菌群總的耐藥性發展更快，有報道對三代頭孢菌素類的耐藥性，緩症鏈球菌幾乎是草綠色鏈球菌的2倍。因此，需要對該菌感染加強警惕性，及時根據藥敏試驗調整用藥。