最新研究顯示，HIV-1中的gp120包膜蛋白上的一種糖分子可通過宿主體內廣譜中和抗體識別出來，該糖分子在感染早期往往不存在，而在後期則對躲避免疫壓力起到重要作用。一些針對HIV-1的高效廣譜中和抗體可以識別出gp120包膜蛋白特定位置Asn 332上的一種多糖分子。
最新研究顯示，HIV-1中的gp120包膜蛋白上的一種糖分子可通過宿主體內廣譜中和抗體識別出來，該糖分子在感染早期往往不存在，而在後期則對躲避免疫壓力起到重要作用。研究報告在線發表在新一期的《自然—醫學》上。
一些針對HIV-1的高效廣譜中和抗體可以識別出gp120包膜蛋白特定位置Asn 332上的一種多糖分子。引入廣譜中和抗體目前已成為很多疫苗治療手段的一個理想目標。
Lynn Morris等人通過研究證明，在兩名HIV-1感染者身體產生廣譜中和抗體後，其體內HIV-1病毒332位置在感染早期缺少多糖，病毒也無法被針對該多糖的抗體中和。但在感染的最初六個月裏，病毒的332位置出現了這種多糖，並按之前預測的那樣躲過了其他循環抗體的識別。感染周期達到兩年時，332位置的多糖又消失了，研究人員再次推測可能是為避開後期產生的針對多糖的廣譜中和抗體。
研究人員進一步發現，在一定的種群水平上，急性感染條件下的HIV-1亞型C病毒會比在慢性感染條件下更容易缺乏多糖，慢性感染時，病毒332位置所含有的多糖數量顯著。這一新研究記錄下HIV-1自身針對抗體調節免疫壓力所表現出來的一種進化，同時也意味著以該多糖為靶標的治療手段可能不足以消滅引發HIV-1感染的始祖病毒。
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