大腦是人體最重要的器官之一，大腦的衰老與許多問題相關，比如記憶力變差，以及出現最壞的情況——阿爾茨海默病和帕金森1。

        既往的研究發現，定期禁食和規律運動都有助於保護神經係統，延緩年齡相關的認知能力下降。但究竟哪種機製才是保護大腦和神經係統的有效方法，尚需進一步研究證實，而新西蘭奧塔哥大學的研究團隊的最新研究似乎找到了一部分答案。

        禁食還是運動?

        究竟哪種方式才能真正保護大腦

        在一項關於禁食、運動與大腦活性的研究中，研究團隊比較了以下四種方式對12名人體誌願者能量代謝、外周靜脈腦源性神經營養因子(BDNF)水平的影響：

        (1)禁食20小時;

        (2)輕度、長時間運動(90分鍾);

        (3)短時間、高強度間歇運動(6分鍾的高強度騎行，每40秒衝刺騎行+20秒恢複);

        (4)禁食和運動相結合 2 。

        *BDNF是一種與血小板結合，在血液中循環的一種功能蛋白，可以影響突觸可塑性、神經元存活和分化，這些過程與記憶形成和儲存以及整體認知表現密切相關。

        實驗結果表明：禁食20小時可使向大腦輸送的酮體增加9倍，但對外周血中BDNF無顯著影響;長時間的輕度運動則增加了血漿和血清來源中的BDNF，但與是否禁食無關;高強度間歇運動不僅使乳酸水平提高了6倍，而且使循環BDNF增加了4至5倍，是長時間低強度騎行的4倍2。

        總的來說，實驗結果不僅再次印證了間歇性禁食和運動都具有神經保護作用，同時進一步明確了各自的作用機製：禁食隻能觸發“燃料轉換”，而高強度間歇運動則可以同時造成“燃料轉換”和BDNF上調兩種效果。運動可以促使大腦的燃料來源從葡萄糖轉換為酮體或乳酸，進一步促進BDNF的產生，與禁食和長時間的輕度運動相比，高強度間歇運動是增加循環血中BDNF的最有效手段，也就是保護神經係統，延緩年齡相關的認知能力下降的最有效手段。

        *“燃料轉換”指在一些特殊情況下，大腦會選擇其它燃料來源，緩解大腦在衰老過程中葡萄糖代謝減弱所受到的影響。

        高強度間歇運動

        是如何做到高效保護神經係統的?

        既然輕度長時間運動和高強度間歇運動都能影響BDNF水平，那麼為什麼高強度間歇運動效果更好?研究團隊通過血液學檢測，觀察到6分鍾高強度間歇運動全方麵增加了人體的BDNF水平，包括血漿、血清中的BDNF，以及每個血小板結合的BDNF。

        高強度間歇運動期間發生的大腦“燃料轉換”，不僅確保在葡萄糖受限時，更加靈活地滿足大腦的高能量需求;而且啟動信號級聯，上調參與神經元可塑性和存活的關鍵神經營養蛋白BDNF，雙管齊下，保護神經係統，保持大腦的健康，延緩神經退行性疾病的發作，這也是為什麼高強度間歇運動更加有效2。

        現在我們是不是

        該開始使用BDNF保健品了?

        既然高強度間歇運動產生的BDNF對大腦有益，那我們可以直接把提高BDNF作為一種治療手段應用於人體嗎?這恐怕還不行，盡管在動物模型中，BDNF和其他神經營養藥物療法在延緩甚至阻止神經變性過程中起到了積極作用，但迄今為止，在人類神經退行性變中利用BDNF的保護尚未成功 3 。 簡單的通過外源手段提高BDNF水平可能是徒勞的，甚至可能對我們的身體造成嚴重的副作用，這意味著我們尚未完全揭示運動-BDNF-神經保護的機製。

        不過我們仍然可以通過運動鍛煉的方式來保護大腦，高強度間歇運動是我們目前最便於操作的一種大腦保健手段。可我不是運動達人怎麼辦?別擔心，先從輕度長時間的運動開始慢慢來!

        生命在於運動，重要的是開始動起來!

        參考文獻

        1 Cunnane, S. C. et al. Brain energy rescue: an emerging therapeutic concept for neurodegenerative disorders of ageing. Nat Rev Drug Discov 19, 609-633, doi:10.1038/s41573-020-0072-x (2020).

        2 Gibbons, T. D. et al. Fasting for 20 h does not affect exercise-induced increases in circulating BDNF in humans. J Physiol, doi:10.1113/JP283582 (2023).

        3 Lu, B., Nagappan, G., Guan, X., Nathan, P. J. & Wren, P. BDNF-based synaptic repair as a disease-modifying strategy for neurodegenerative diseases. Nat Rev Neurosci 14, 401-416, doi:10.1038/nrn3505 (2013).