《中國現代醫學雜誌》近日刊登的一項研究顯示，iNOS在積水腎表達減少加重了腎間質纖維化，iNOS所產生的一氧化氮在其發病過程中起保護作用。。
《中國現代醫學雜誌》近日刊登的一項研究顯示，iNOS在積水腎表達減少加重了腎間質纖維化，iNOS所產生的一氧化氮在其發病過程中起保護作用。腎盂輸尿管連接部梗阻（UPJO）是引起先天性腎積水的常見原因之一，先天性腎積水腎功能的受損與腎間質纖維化有密切關係。研究發現，一氧化氮（NO）具有抗纖維化作用。NO是由 L-精氨酸通過一氧化氮合酶（NOS）合成，誘導型NOS（iNOS）為NOS的一種亞型，在病理情況下NO主要由活化的NOS合成。
采用免疫組織化學技術SABC法對36例先天性腎積水患者（病例組）、20例腎腫瘤患者正常的腎組織（對照組）進行iNOS染色，運用彩色圖像分析係統測定其表達的積分光密度並作定量分析比較，同時與腎纖維化程度進行相關性分析。
結果顯示，iNOS主要表達於腎小管上皮細胞胞質、腎小球係膜細胞。積水腎組與對照組相比，iNOS表達的積分光密度明顯下降，差異有統計學意義，P<0.01。積水腎組iNOS的表達與腎纖維化程度呈負相關，（r =-0.649，P<0.001）。
原文鏈接：《中國現代醫學雜誌》2012年第22卷第6期誘導型一氧化氮合酶在先天性腎積水中的表達及意義
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