最新研究發現，線粒體或是肥胖相關性腎病的潛在治療靶點。研究結果發表在《Kidney International》期刊。 研究發現，高脂肪飲食期間給予SS-31治療—一種靶向作用於心磷脂，保護線粒體脊的四肽—可保持正常線粒體結構，恢複腎髒AMP激酶活性，防止細胞內脂質聚集，內質網應激和細胞凋亡。
最新研究發現，線粒體或是肥胖相關性腎病的潛在治療靶點。研究結果發表在《Kidney International》期刊。
肥胖是導致慢性腎髒疾病的主要危險因素，且獨立於高血壓，糖尿病和血脂異常。肥胖相關性腎病的主要病理學特點是腎小球病變—腎小球肥大，腎小球係膜擴張和局灶節段性腎小球硬化。肥胖導致腎髒病變的發病機製包括：脂代謝異常，脂毒性，抑製AMP激酶和內質網應激。
為明確肥胖相關性腎病的主要發病機製，來自美國康奈爾大學威爾醫學院的Hazel H. Szeto博士和同事對高脂肪飲食28周後的小鼠腎小球內皮細胞，足細胞和近端腎小管上皮細胞內的線粒體結構變化進行了研究。
研究發現，高脂肪飲食期間給予SS-31治療—一種靶向作用於心磷脂，保護線粒體脊的四肽—可保持正常線粒體結構，恢複腎髒AMP激酶活性，防止細胞內脂質聚集，內質網應激和細胞凋亡。 SS-31對體重增加，胰島素抵抗或高血糖小鼠無影響。但是，SS-31可防止腎小球內皮細胞和足細胞減少，腎小球係膜擴張，腎小球硬化，巨噬細胞浸潤和上調促炎性細胞因子(TNF-α，MCP-1，NF-κB)和促纖維化(TGF-β)細胞因子基因表達。
研究者稱，保護線粒體可控製脂毒性對腎髒的損害，並可作為治療肥胖相關性腎病的新型靶點。
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