封閉式負壓引流(vacuum sealing drainage,VSD)技術，是一種將點線狀引流變為全方位引流的新型引流技術。

1 VSD技術

        1.1 VSD技術的發展曆史

        VSD技術是一種應用持續負壓作用於創傷部位，促進創傷愈複的純物理治療方法。VSD技術出現於1992年，由德國ULM大學Fleischmann博士等首先應用於15例開放性骨折病人，發現將傷口置於持續負壓環境，可以有效清理、控製傷口，顯著促進肉芽組織生長，加快了創傷愈複的速度。

        1994年，裘華德教授將VSD技術引進我國。1997年Morykwas的臨床報告為VSD技術提供了實驗和臨床依據，奠定了VSD技術的應用基礎。目前VSD技術已被廣泛應用於各類急性軟組織缺損，以及各類慢性潰瘍、外科切口裂開或感染等方麵。

        1.2 VSD的方法

        VSD材料包括負壓引流裝置、多側孔引流管、醫用泡沫填充材料(VSD敷料)及生物透性粘貼薄膜。VSD的方法及步驟：①清創：清除異物及感染、壞死組織，敞開內在死腔，徹底衝洗消毒;②填充、覆蓋創傷腔隙：裁剪及拚接適當的VSD敷料以填實腔隙;③放置引流：在VSD敷料內鑽孔，置入引流管的多孔端，從創口直接引出管外端，或從周圍正常組織另戳孔引出;④封閉創傷表麵：清潔、擦幹創傷周圍皮膚，在VSD敷料外粘貼覆蓋生物半透薄膜，形成嚴密封閉的不透氣層;⑤外接負壓吸引：將引流管外端連接持續負壓裝置並開放負壓;負壓有效的標誌是看到VSD敷料塊明顯癟陷、薄膜下無積液;⑥後期觀察及處理。觀察負壓封閉引流是否持續有效，並觀察引流液狀況。如果癟陷的VSD敷料恢複原狀，薄膜下出現積液，應及時處理。

        一般5～7d後拆除、更換VSD敷料，直到傷處肉芽新鮮，可以植皮。對深部腔隙，可以行B超或者造影幫助置管引流。歐洲與美國負壓創傷治療學會的研究顯示：維持125～450mmHg (0.017～0.060MPa)的負壓，前48h持續吸引，之後采用每吸引5min停2min的間歇吸引方式，更符合創麵修複的病理循環周期，有利於細胞有絲分裂和蛋白合成，促進肉芽和組織再生，加速愈合。

2創傷愈複的影響因素

        創傷是外界致傷因子及體內因素如血供障礙、缺氧等導致的組織結構破壞及生理障礙;開放性創傷表現為創腔與創麵，是外科救治的重要方麵。創傷愈複，是指在發生創傷後，組織以趨化、增殖方式自我修複的係列過程，本質是機體對損傷的固有防禦-適應過程。影響組織修複的重要因素：

        ①細菌感染。創傷伴隨的汙染或機體已有感染將成為隨後進一步感染或加重的前提。實驗證明，當細菌數目達到或超過105個/g組織的臨界值，傷口即可繼發感染。臨床醫生習慣以炎症征象，如紅、腫、熱、痛以及膿液來判斷是否存在感染;實際上，此種方式並不完全適用於判別慢性創傷感染，後者更多表現為創傷延遲愈複、顏色改變、肉芽不良、創麵異味、異常的疼痛、分泌物增加等。客觀、可靠的判斷更應基於實驗室檢查結果及對創傷愈複時間長短的綜合分析;

        ②組織壞死及異物存留。創傷伴隨組織不同程度的毀損、壞死，或伴有異物嵌留。嚴重創傷若不能及時、徹底地處理，壞死組織及異物將必然產生後續負麵作用;不僅占位、壓製周邊組織再生，還將成為感染源頭，成為微生物生長的培養基，從而破壞正常的創傷愈複，延緩甚至停滯愈複過程;

        ③血運障礙與組織缺氧。創傷愈複以血供良好為前提，血運豐富，不但自身具備抑製細菌作用，還可以帶來組織修複所必需的氧氣、養分，生長因子及肽類等促愈物質，以及稀釋並帶走各種有害物質如前列腺素、白介素等損傷因子。如果存在年老體弱、營養-免疫功能低下或血運障礙等情況，創傷組織處於缺氧狀態，將對創傷愈複產生重大的負麵影響。

3 VSD治療對創傷愈複影響的基礎研究

        3.1對創傷區域炎症的改善作用

        3.1.1對組織水腫和血管通透性的影響：創傷部位及周邊的組織水腫，一方麵將繼發毛細血管內皮損傷，誘發微血栓形成，增大微血管的後負荷，從而阻礙、遲滯局部微循環，使創傷部位無法得到養分和氧氣;另一方麵，增大了組織細胞間距，影響了細胞間物質交換，創傷部位損傷因子等過度堆積。問題的關鍵是，血管通透性改變，必然與創傷處組織水腫的形成與消退密切相關。

        VSD治療，有助於去除淤滯的液體，減輕水腫，改善炎症環境及血液循環障礙。呂小星等以兔耳背皮膚缺損為急性創傷模型，發現封閉負壓引流時創周組織含水量較低，其機製可能是負壓的機械應力降低了創周組織壓力，微血管後負荷減小，血液流速增大，帶走了創周堆積的炎症因子，從而降低了創周組織中微血管的通透性。

        3.1.2對創傷部位及周邊血流量的影響：微循環是血循環結構和功能的基本單位，局部血流量的變化必然導致局部微循環的相應改變。急性創傷時，血液快速流動使局部血流量增加，而慢性創傷時，肉芽生長和血管數量的增加也會使局部血流量較正常增加，提示可以通過增大血流量改善創傷局部微循環。

        Angelica Wakenfors等對創傷豬的研究發現，負壓吸引使距傷口數厘米的毛細血管血流量增加，而血流增加又使局部氧分壓及乳酸水平增高，促進了傷口的愈複。許龍順等[6]使用超聲多普勒連續測定豬創傷應用負壓前後兩種血流量的動態變化中發現，隨負壓在一定範圍內的不斷增大，血流量呈現“鍾罩樣”改變，當負壓16kPa時達到最大峰值。另外的臨床試驗也證實在施加負壓後，傷口處血流增加，並於其後在高峰維持。

        綜上，VSD的負壓作用，可以降低創傷局部微血管的後負荷，使組織腫脹得以消退。VSD治療時微循環流速和血管口徑的變化，一方麵可能是由於負壓產生的組織內外壓力差可以促進創傷血流灌注;創周組織壓力下降，血管通透壓升高，微血管擴張，閉塞的毛細血管床重新開放。另一方麵，蔣立等[9]研究發現，應用VSD可使血液中內皮素含量迅速下降，血管壁的伸展刺激和血液流速增大，從而影響血管內皮細胞的形態、結構和功能，促進其分泌血管活性因子如NO、cGMP等，並維持在較高水平，進一步擴張微血管;一氧化氮還可以促進血管內皮生長因子的表達，從而促進毛細血管生長。

        3.1.3對創傷部位及周邊趨化因子的影響：VSD通過降低組織壓力，降低了創周的氧張力，刺激產生修複的信號，啟動修複基因的表達。通過對纖溶酶原反應的調節，促使機體分泌纖溶蛋白激活物及其他酶的釋放，傷口內發生纖維蛋白溶解，可增強膠原組織的生長，同時加快纖溶，進行自溶性清創。

        李躍軍等通過研究認為封閉負壓治療能上調創傷周圍的表皮角質形成細胞的尿激酶型纖溶酶激活劑(uPA)和尿激酶型纖酶激活劑受體(uPAR)表達，使之迅速增殖遷移。曹大勇等通過研究證明VSD治療後VEGF表達明顯增強，促進了激活尿激酶型、纖溶酶及釋放其他各種蛋白分解酶，降解毛細血管基底膜，為內皮細胞遷移和趨化提供了有利條件，誘使彙聚的微血管內皮細胞侵入膠原凝膠，促進了肉芽組織的生成。

        另一方麵，通過調節原癌基因c-fos、基質金屬蛋白酶及其抑製物的表達，部分或完全阻斷了MMPs的表達，使創傷細胞表達的膠原成分得到了保護，抑製膠原和明膠的降解，減少了修複細胞凋亡，從而促進創傷的愈複。許龍順等在封閉負壓對供皮區創傷再上皮化速度的影響研究中，發現負壓治療組創傷炎症反應明顯減輕;毛囊上皮、再生的基底以及腺上皮細胞增殖活躍，S期及G2+M期細胞比例增多;細胞核增殖抗原表達顯著增強，負壓可以顯著提高供皮區創傷再上皮化速度。

        3.2對創傷區域感染的控製作用

        多量菌落持續存在，是慢性傷口難以愈複的根本原因。當細菌數超過105個/g組織的臨界值，傷口即發生感染。感染可以使炎症加重、病程延長;白細胞數量減少、吞噬功能下降，補體生成減少，血管生成緩慢甚至停滯，肉芽組織脆弱。Morykwas等[14]在對豬皮膚感染傷口的修複實驗中，經過對傷口活體組織進行細菌培養發現，在傷口感染後的第5天，VSD治療組傷口的細菌數一直保持在105個/g組織，而傳統換藥對照組傷口的細菌數達到高峰，直到第115天時才達到較低細菌水平，但仍高於105個/g組織。運用VSD裝置，創傷被透明貼膜隔閉，阻止了外來菌入侵，而且在局部形成低氧、微酸環境，抑止了細菌生長，促進了成纖維細胞的生長以及刺激血管增生，從而有利創傷修複。而且可以減少更換敷料次數，避免了對新生肉芽的不必要損傷。

        3.3對創傷區域細胞增殖的促進作用

        3.3.1對自體組織增殖的影響：組織自體細胞的增殖來源於體內生長因子及肽類等各種化學因素的刺激誘發，同時需要在一定的組織構架基礎上進行。一般情況下，創傷愈合無論是創緣細胞向中央靠攏，還是創底細胞向上填充生長，都限定在一個很小的範圍;VSD形成的負壓可以改變局部的組織張力，有效增強創緣及創底的組織移位和自體細胞增殖;同時，VSD的強力抽吸有助於清除傷口滲液和可溶性因子，減輕水腫，為自體細胞增殖提供良好的生長環境。

        3.3.2對肉芽組織形成的影響：肉芽形成是傷口二期愈複的決定因素，肉芽可以替代性填充創傷腔隙，加速愈合;而肉芽生長取決於微血管的增殖以及膠原的生成速度。經動物實驗證明，在持續負壓狀態下肉芽組織的生成速度明顯加快，這種現象顯示了負壓吸引對傷口的正麵作用。試管內試驗證明機械力作用可以促進角質化細胞生長和蛋白質合成;這些跨膜蛋白的分解，可傳送細胞外信號到細胞內，使細胞增殖。在組織增殖的後續研究中，也證實了組織的機械膨脹可以促進細胞增殖，而負壓形成的機械牽張力則是刺激肉芽加速生成的必要條件。

4 VSD技術對創傷愈複影響的臨床優勢

        傷口愈複為局部組織經再生、修複以及重建實施修補的病理生理過程，多采用皮瓣移植手術、保守治療或者植皮手術治療，VSD操作將一個開放創傷變成一個受控製的閉合創傷，對比傳統治療方式，其優勢主要體現為以下幾個方麵。

        4.1控製創麵感染

        生物半透薄膜將創傷與外界隔閉，減少了繼發感染的機會;在創傷部位形成低氧、微酸的環境，抑止細菌的生長。

        4.2充分引流

        負壓封閉引流作為最有效的外科引流手術，是一種全方位深層次的引流。持續的主動性負壓吸引，體液由內向外單向流動，有助於及時清除滲液、壞死液化物質及毒素、炎性介質等，保證引流區內部的清潔，可使引流腔壁內陷，逐漸粘合。王霞、白左明等的研究發現，負壓吸引可以去除細菌的培養基和組織產生的毒素，避免了“失控的全身炎症反應”，最大程度防止了多器官功能障礙綜合征。

        4.3自溶式清創作用

        由於負壓的作用，創麵周圍的氧張力下降，組織間壓力降低，刺激修複信號被啟動，纖溶蛋白激活物及其它酶的分泌釋放增多，有利於壞死組織的清除，傷口內發生纖維蛋白溶解，可增強膠原組織的生長，並創造出加快纖維蛋白溶解的環境，進行自溶性清創。

        4.4衝洗液作用局部創麵

        可根據需要將抗生素液或消毒清洗液直接注入吸引管直達創腔內部，便於創腔消毒及用藥。

        4.5改善創傷部位及周邊血運

        負壓可以降低創傷局部微血管後負荷、減輕組織水腫，從而改善炎症環境及血液循環障礙。

        4.6縮小創腔容積，減小植皮麵積、提高植皮成活率

        通過改善局部微循環，刺激自體細胞增殖及肉芽組織生長，以促進軟組織修複;經過VSD治療，創傷部位均有不同程度縮小，為後期修複做好準備。盧朋鬆等的研究表明，VSD技術對頭麵頸、四肢關節等特殊部位的創麵植皮能起到良好的加壓、固定和引流作用，有效提高植皮的成活率;而徐剛等的研究發現，行遊離植皮術後應用VSD，其全方位的均勻負壓使遊離皮片與創麵均勻接觸，避免了打包包紮壓力不均的弊端，從而提高了皮片成活率。

        4.7操作簡便，縮短治療時間

        不必麻醉或行簡單局麻後即可安裝VSD裝置，5～7d更換一次，可以大大減輕病人的痛苦、醫務人員的工作量以及治療費用。

5 VSD技術應用的禁忌證

        VSD技術更多地用於二期縫合或植皮手術前創口或創腔的準備。但是，在一些特別的情況下，VSD技術存在禁忌證。當創麵密閉有困難時，VSD裝置無法安裝;若在大麵積的、滲液較多的燒傷創麵，或存在暴露性的血管損傷、有活動性出血、服用抗凝藥物或存在凝血功能障礙等多種情況下，應用VSD會造成過多的血液及組織液的吸出;當VSD應用於癌性創麵，將會刺激惡性細胞的增殖及擴散，導致嚴重的後果。

        在針對合並壓氧菌感染的創腔或創麵的負壓吸引，近年來，更多的是通過改進後間斷給氧負壓治療技術進行。

6 VSD治療的前瞻性研究

        VSD技術是外科領域近年來重要的、革新性的創傷治療輔助手段，現在已廣泛應用於急性軟組織缺損、褥瘡、血管性潰瘍、糖尿病潰瘍、外科切口裂開等創傷的治療之中;對於複雜傷口如瘺、深度燒傷、乳腺膿腫、多發褥瘡等創傷的修複更具有顯著的效果。近年來在皮瓣、皮片移植手術中結合了VSD治療，以促進移植組織的順利成活，顯示了VSD技術應用的範圍仍在不斷拓展;而VSD技術與其它創傷愈複治療的協同配合，將仍是今後工作的重點和特色。

        現階段的創傷修複工作中，VSD技術與創麵皮片、皮瓣轉移修複、外用型生長因子應用以及軟骨支架埋置全耳再造等治療技術已有機地結合，取得了滿意的療效;但在創傷部位填充人工膠原及覆蓋人工真皮甚至異體皮的基礎上，能否、如何加載VSD治療技術，以及將會達到怎樣的效果，尚處於未知的領域，有待於進一步的探索。而VSD技術本身的發展，也將不斷地深化。