CKD尤其是維持性血液透析患者常伴鈣、磷等電解質異常和骨代謝紊亂，以往統稱為腎性骨病（ROD）或腎性骨營養不良。2005年，改善全球腎髒病預後組織（KDIGO）建議將該概念擴展為CKD相關礦物質及骨代謝紊亂（CKD-MBD），其為一種全身性或係統性疾病，而ROD則專指骨形態學表現，是在定量測定骨轉化、礦化及骨容量基礎上，對CKD骨病變作出的病理診斷。根據骨動力狀態，ROD可分為高轉化性、低轉化性和混合性骨病。

　　高轉化性骨病

　　又稱甲狀旁腺亢進性骨病，主要由高血磷和1，25（OH）2D3缺乏引起SHPT所致。高PTH不僅可引起骨折和骨畸形，還可加重鈣磷代謝異常，引起皮膚瘙癢、貧血、神經損害及心血管疾病等。研究表明，CKD患者血鈣、磷和PTH異常發生率隨腎功能損傷進展不斷升高，且高PTH顯著增加患者死亡、住院和骨折風險。曼紐爾觀察16173例拉美國家血透患者後發現，血磷、鈣和PTH水平與透析患者的全因死亡率呈“U”型曲線，即高於或低於正常範圍的血磷、鈣和PTH均會增加透析患者的死亡率。去年發表的一項薈萃分析更進一步顯示，血磷每升高1 mg/dl，死亡率增加18%。

　　目前，透析患者鈣、磷、PTH達標情況並不理想。2005年多個西方國家的統計數據顯示，鈣磷乘積達標率為56%，PTH僅為23%，高血磷發生率＞50%。 馬克特等對美國22937例血透患者隨訪2年，發現血磷達標率不足50%，PTH達標率更低，且骨代謝相關指標達標數越少，達標時間越短，死亡風險越高。我國血透患者的鈣、磷、PTH達標率也不理想，2010年北京市血透患者血鈣、磷、PTH達標率分別為55%、37.4%和23.6%，3項均達標者僅占8.8%。

　　2009年KDIGO根據最新的循證醫學證據更新了相關指南，提出CKD5期患者骨代謝相關指標新的控製標準：血磷0.8～1.45 mmol/L，較以前標準更加嚴格；血鈣標準有所放寬，為2.10～2.63 mmol/L；PTH為2～9倍的正常值水平（約100～600 pg/ml）。

　　低轉化和無動力性骨病

　　近年來，隨著對SHPT認識的加強和活性維生素D的廣泛應用，高轉化性骨病的發病率已逐漸降低，而低轉化性骨病的發病率則出現逐漸上升的趨勢，尤其無動力性骨病的發病率逐年升高，發病率已和高轉化骨病基本持平。

　　分析原因，無動力性骨病主要與透析治療中大量使用含鈣的磷吸附劑、高鈣透析液引起鈣攝入過多、活性維生素D過度治療及低PTH、透析齡增加、糖尿病、腹膜透析治療有關，其中，糖尿病和腹膜透析患者無動力性骨病發病率最高。

　　在臨床上，對於低磷血症、易發生骨折或假性骨折者、應用活性維生素D過程中症狀加重者、血iPTH＜100 pg/ml的CKD5期患者及有轉移性鈣化證據者，應高度懷疑無動力性骨病的存在。

　　腎性骨病診斷和分類

　　目前，在四環素標記下行骨活檢仍為ROD診斷金標準，但因具創傷性且需特殊方法，臨床應用較少。有研究指出，PTH+骨保護素、PTH+骨特異性堿性磷酸酶（bAKP）及不同PTH（1-84）/PTH（7-84）片段比值等組合有助於臨床診斷無動力性骨病，但它們的特異性及敏感性均不能與骨活檢相比，故對於高度懷疑CKD-MBD而又不易分類的患者須及早行骨活檢，以明確診斷，指導治療。

　　KDIGO骨活檢推薦意見

　　在下列情況下，KDIGO推薦對患者行骨活檢：

　　•若CKD患者血清PTH為100～500 pg/ml，出現不明原因高鈣血症、骨痛或骨堿性磷酸酶增加；

　　•各生化指標不一致，不能解釋的骨代謝紊亂；

　　•不明原因骨折或骨痛；

　　•在無其他解釋的骨折誘因下出現自發性骨折；

　　•不明原因的高鈣血症；

　　•存在進行性的異位鈣化；

　　•懷疑鋁中毒或其他金屬中毒，特別是螯合治療出現副作用；

　　•在甲狀旁腺手術前判定是否有鋁中毒；

　　•使用二膦酸鹽治療前的活檢。