Case 1：馬蜂叮咬後 3 小時，心梗了!

        45歲，男性，木匠，主訴“馬蜂叮咬後胸悶痛 3 小時”入院。3 小時前患者在花園裏被馬蜂咬傷後感覺虛弱，胸悶痛，手腳濕冷，氣喘，嘴唇腫脹。

        送院就診後醫務人員予以肌注腎上腺素，以及口服類固醇和抗組胺劑等治療。兩小時後他開始出現胸悶痛不適，並向左前臂放射，心電圖提示竇性心律伴 T 波倒置，肌鈣蛋白水平升高到 0.5 mmol/ L。

        在適當鎮痛治療後病人被緊急送往心髒導管室檢查。圖 1 顯示在左冠狀動脈前降近端存在充盈缺損伴有一巨大血凝塊，其他的冠狀動脈顯影都正常。醫務人員使用了糖蛋白 IIb /III a 抑製劑以及 5000 單位依諾肝素聯合治療。緊接著在經皮介入治療(PCI)後予取出血栓。由於他存在過敏反應，醫務人員選擇不對血栓形成的部分植入支架。

        六周後重新行血管造影和血管內超聲檢查顯示血栓完全消退。

        在隨後 6 個月的血清馬蜂毒檢查中仍發現其對馬蜂毒過敏，醫務人員建議在接下來的一年中要堅持嚴格的馬蜂回避策略。

        蜂毒的致病機理複雜，心梗可能原因是?

        馬蜂叮咬後發生心肌梗死是一種罕見的急性冠脈綜合征的表現，到目前為止文獻報道還不到 20 篇。它已被歸因於 kounis 綜合症(Kounis 綜合征又稱為與過敏相關的 ST 段抬高性急性冠脈綜合征 )或過敏心絞痛，其誘因包括肥大細胞脫顆粒導致冠狀動脈血管痙攣和或局部斑塊不穩定。

        但蜂毒的致病機理更加複雜，馬蜂毒液由具有血管活性的化學成分和形成血栓的物質以及生物活性蛋白質過敏毒素如磷脂酶 A1、透明質酸酶和酸性磷酸酶等組成。血管活性藥物的中介 -- 組胺,可以激活血小板,並強化其他受體激動劑包括腎上腺素、5-羥色胺、凝血酶。

        同時，本例中的外源性腎上腺素可能加劇了血栓的形成，因為它已被證明能夠促進血小板聚集增加血小板血栓素 B2 的生產，提高血小板對 ADP 的敏感性和促進凝血酶原介導的血小板與纖維蛋白原的的綁定[1]。

        圖1. 箭頭顯示的出現在左冠狀動脈前降近端血栓

        Case 2 ：50 多隻馬蜂圍攻下的腦梗塞

        40歲，男性，既往否認糖尿病、高血壓病，主訴被 50 - 60 隻馬蜂咬傷後全身多處腫痛不適，在下級醫院曾予氯苯那敏和氫化可的鬆治療。

        16 小時後患者突發意識狀態惡化，嘔吐，尿失禁。此次被毒蟲叮咬前沒有頭痛、發熱、呼吸困難、創傷、異常運動、藥物過量攝入量、沒有出血傾向、黃疸。

        他被送到上級醫院進一步治療，經過初步評估患者 GCS 評分 6 分，血壓 170/100 毫米汞柱，體檢：發熱(具體體溫不詳)，全身多處馬蜂叮咬傷口，右上肢腫脹(大約 73 處叮咬痕跡)，深度刺痛後左側肢體能移動，雙眼向左側凝視。入院後未增強的頭顱 CT 顯示左側丘腦及枕葉區域存在低密度灶。

        第二天行彌散加權磁共振成像提示左枕頂葉和右小腦高信號(圖2)。

        圖2. T2 加權圖像的大腦顯示左枕頂葉和右小腦高信號

        經過 23 天的住院治療，他的血液流動力保持穩定但他的臨床狀況沒有改善，最後出院時仍呈植物人狀態，GCS 評分 5 分。

        腦梗塞可能由不同的機製綜合引起

        馬蜂叮咬後出現腦梗塞罕見，其可能由不同的機製綜合引起。

        首先，低血壓是蜂咬傷後常見的過敏反應表現，蜂毒中的組織胺和前列腺素2可以引起血管崩潰。

        第二個致病因素是組胺引起的血管收縮：接觸組胺後，H1受體或血栓素激活引起血管收縮。

        第三個致病因素是蜂毒中易形成血栓的凝血惡烷、白細胞三烯等物質的作用，文獻報道被蜂咬傷的腦卒中的發病時間約在被叮咬後 30 秒到 96 小時內[2]。