細胞間的接觸是人類細胞在蛋白質損傷條件和壓力下生存所必需的。這是由奧伯學術大學細胞和分子生物學教授Lea Sistonen領導的一個研究小組得出的結論之一。他們的研究結果最近發表在《Cell Reports》上。
細胞間的接觸是人類細胞在蛋白質損傷條件和壓力下生存所必需的。這是由奧伯學術大學細胞和分子生物學教授Lea Sistonen領導的一個研究小組得出的結論之一。他們的研究結果最近發表在《Cell Reports》上。
研究人員對這一發現感到驚訝，因為他們研究的分子通常與其他細胞功能有關。
"我們的研究結果首次表明，細胞間的接觸，即細胞間的粘附，對細胞在壓力下存活至關重要。研究結果還表明，受損的細胞粘附可能使癌細胞對損害細胞蛋白和引起壓力的藥物敏感。"Sistonen解釋道。
該研究項目聚焦於熱休克因子2 (HSF2)，一種專門的基因調控蛋白，以及它對細胞在蛋白損傷應激下生存能力的影響。破壞蛋白質的壓力是由高溫、病毒感染和某些抗癌藥物引起的。
結果表明，HSF2通過調節介導細胞粘附接觸的基因，有助於保護細胞免受應激。
這些結果是通過研究癌細胞對某些常用抗癌藥物的反應而得出的。與黏附完整的癌細胞相比，黏附受損的癌細胞在藥物治療後存活的成功率較低。
"細胞間的接觸對正常的組織功能和機製至關重要。已知癌細胞利用這些接觸形成侵襲性腫瘤和轉移。"Sistonen說："我們的研究結果確實表明，當癌細胞與外界接觸的能力減弱時，它們更容易受到藥物治療的影響。細胞粘附接觸是由鈣粘著蛋白介導的，鈣粘著蛋白是調節細胞死亡的信息鏈的來源，但是對這些過程的分子基礎的了解還需要進一步的研究。這些特殊細胞過程中的個體差異可能部分解釋了為什麼某些藥物對某些病人有效，而對另一些病人無效。"
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