血管生成素通過內皮細胞連接調節內皮通透性。血管生成素-2阻斷血管生成素-1 / Tie-2的相互作用，破壞細胞連接，升高的血漿血管生成素-2水平與血管滲透相關。我們假設在膿毒症休克中，血漿血管生成素-1和血管生成素-2的水平與增加血管通透性、器官功能障礙、死亡率和血漿促炎細胞因子水平等間接標誌物相關。
血管生成素通過內皮細胞連接調節內皮通透性。血管生成素-2阻斷血管生成素-1 / Tie-2的相互作用，破壞細胞連接，升高的血漿血管生成素-2水平與血管滲透相關。我們假設在膿毒症休克中，血漿血管生成素-1和血管生成素-2的水平與增加血管通透性、器官功能障礙、死亡率和血漿促炎細胞因子水平等間接標誌物相關。
設計：
源自一個隨機對照試驗的多中心觀察性隊列研究(一項對比血管加壓素與去甲腎上腺素在膿毒性休克中的“血管加壓素和膿毒性休克試驗(VASST)”)。
患者來源：來自於加拿大，澳大利亞和美國醫院ICU的341名患者參加了這項隨機對照的“血管升壓素和膿毒症休克試驗”。
主要結果：
我們測量血漿中血管生成素-1和血管生成素-2水平基線，確定它們與液體超負荷和急性器官功能障礙的相關性，並繪製血漿血管生成素-2水平與急性腎損傷的受試者工作特征曲線。我們還確定血管生成素-1和血管生成素-2水平與血流動力學、死亡率和血漿細胞因子水平的關聯。血漿血管生成素-2水平與液體過負荷在基線水平(rs = 0.18; p = 0.0008)和6小時(rs = 0.13; p = 0.023)時有直接相關性，但在24小時(rs = 0.041; p = 0.46)時無直接相關性。血漿血管生成素-2水平與肝髒(p <0.0001)和凝血(p <0.0001)功能障礙和急性腎損傷(p <0.0001)的發展相關。受試者工作特征曲線在急性腎損傷的曲線下麵積為0.73。血管生成素-2水平與存活天數呈負相關(r = -0.24; p = 0.010)，與7天(log-rank趨勢卡方= 5.9; p = 0.015)和28天(log-rank卡方= 4.9; p = 0.027)死亡率增加呈正相關。觀察到高於第一四分位數(> 5,807pg / mL)的血管生成素-2水平的閾值與死亡風險增加相關，這與先前的研究一致。血漿血管生成素-2水平與基線(rs = 0.39; p <0.0001和rs = 0.51; p <0.0001)和24小時(r = 0.29 p <0.0001和rs = 0.41; p <0.0001)的血漿細胞因子水平相關，包括腫瘤壞死因子-α和白細胞介素-6 。
結論：
膿毒性休克患者血漿血管生成素-2水平升高與液體負荷、肝髒和凝血功能障礙、急性腎損傷、死亡率和血漿細胞因子增高相關。血管生成素-2激活可增加血管滲透，導致膿毒性休克液體需求的增加、器官功能障礙和死亡。
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