保護大腦免受氧化損傷的酶也能預防蛋白粘斑的形成，從而起到預防老年癡呆、帕金森和其他神經退行性疾病的作用。這是由印第安納大學的研究者們得出的實驗結果，相關論文發表在PLOS Biology雜誌。他們相信這一發現將為認知功能保護類新藥的研發提供新的方向。
保護大腦免受氧化損傷的酶也能預防蛋白粘斑的形成，從而起到預防老年癡呆、帕金森和其他神經退行性疾病的作用。這是由印第安納大學的研究者們得出的實驗結果，相關論文發表在PLOS Biology雜誌。他們相信這一發現將為認知功能保護類新藥的研發提供新的方向。
蛋白粘斑的聚集發生於很多神經退行性疾病，如老年癡呆症、帕金森氏病和肌萎縮性側索硬化症(又叫盧伽雷氏病)等。如研究發現老年癡呆症患者會有tau蛋白的累積，這些蛋白在神經細胞中聚集會形成纏結物。這一過程被稱為蛋白致病，很多不同類的腦部疾病都存在不同種類蛋白的積累，且在疾病的發生過程中有重要作用。而在本研究中，他們發現一種酶可能具有阻止蛋白致病這一過程的功能。
高水平的NMNAT2可能減緩認知功能的下降
為驗證他們的假設，該研究團隊分析了500多例老年死者的大腦，這些老年人生前都參與過拉什記憶與衰老項目，在那個項目中，每位參與者的認知功能每年都被評估。研究者們關注煙酰胺單核苷酸腺苷酰轉移酶2(簡稱NMNAT2)的水平，該酶可以生成尼古丁腺嘌呤二核苷酸(NAD)，從而保護我們的大腦免受神經細胞活動過多導致的氧化損傷。通過分析，研究者們發現腦部NMNAT2水平較高的成年人認知下降的可能性較低，而該酶水平較低的人更有可能患癡呆症。這一發現表明除了保護大腦免受氧化壓力傷害，NMNAT2還可以保護大腦免受記憶和學習能力的損傷。
NMNAT2水平高的小鼠tau蛋白水平低
接下來，該研究小組分析了tau蛋白水平較高的小鼠的大腦，他們發現海馬區NMNAT2水平較高的小鼠tau蛋白的水平較低。
此外，他們發現在老年癡呆症患者的腦部，NMNAT2的水平比正常人的少50%，因此，他們推斷加強NMNAT2的功能可能為保護認知功能提供有效的治療方法。總之，研究者們相信這一發現可能為很多神經退行性疾病的治療提供新的思路和方法。
原始出處：
Brain enzyme could prevent Alzheimer's, neurodegenerative disease
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