過敏性鼻炎（AR）是一種常見的上呼吸道過敏性疾病，並且是通過過敏原激活2型免疫響應引起的。CD4+T細胞亞群的不平衡是AR的必要免疫特性，且主要是通過優勢輔助性T2細胞來鑒定的。最近的研究表明了抗炎症因子白介素-37（IL-37）參與了AR的免疫調控。然而，IL-37對AR的作用機製仍舊不清楚。
過敏性鼻炎(AR)是一種常見的上呼吸道過敏性疾病，並且是通過過敏原激活2型免疫響應引起的。CD4+T細胞亞群的不平衡是AR的必要免疫特性，且主要是通過優勢輔助性T2細胞來鑒定的。最近的研究表明了抗炎症因子白介素-37(IL-37)參與了AR的免疫調控。然而，IL-37對AR的作用機製仍舊不清楚。
最近，有研究人員評估了IL-37在AR中的保護性作用，並且進一步探索了可能的機製。研究人員利用卵清蛋白(OVA)誘導建立了AR小鼠模型，在IL-37處理之後，研究人員發現，過敏性症狀(打噴嚏和擤鼻涕)、鼻粘膜嗜酸性粒細胞滲透和血清lgE產生均顯著減弱。對CD4+T細胞亞群，Th2和Th17細胞的增殖和分化均受到抑製。相關的效應因子IL-4， IL-5， IL-6和IL-17a蛋白表達和轉錄因子GATA3以及RORγt mRNA表達水平均減少。然而，IL-37對Th1和Treg以及IFN-γ， IL-10， T-bet和Foxp3的表達沒有明顯的影響。進一步的是，IL-37能夠下調STAT6、STAT3以及磷酸化STAT6和STAT3的表達。
最後，研究人員指出，IL-37能夠減弱AR的過敏性炎症，且可能是通過抑製STAT6和STAT3信號途徑。
原始出處：
Wang J， Shen Y， Li C et al.IL-37 attenuates allergic process via STAT6/STAT3 pathways in murine allergic rhinitis. Int Immunopharmacol. 18 Jan 2019.
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