Bhlhe40是GVHD中調節CD4+ T細胞介導的GM-CSF產生和結腸病理損傷的關鍵轉錄因子。CD4+ T細胞來源的GM-CSF的產生通過促進胃腸道間接抗原遞呈，將適應性與先天免疫聯係起來。
Bhlhe40是GVHD中調節CD4++T細胞介導的GM-CSF產生和結腸病理損傷的關鍵轉錄因子。
CD4+ T細胞來源的GM-CSF的產生通過促進胃腸道間接抗原遞呈，將適應性與先天免疫聯係起來。
摘要：
急性移植物抗宿主病(GVHD)的發病和死亡的主要原因是胃腸道受累，病理損傷主要是因為炎性細胞因子產生。近年來，GM-CSF被認為是一種調節胃腸道炎症的細胞因子，但是調控GM-CSF生成的轉錄程序以及GM-CSF在該組織區域內將適應性免疫與先天免疫聯係起來的機製尚未明確。
在本研究中，研究人員發信息Bhlhe40是調控GM-CSF生成的關鍵轉錄調控因子，在GVHD過程中，在胃腸道內通過CD4+T細胞介導病理損傷。此外，研究人員還發現GM-CSF既不受IL-6調控，也不受IL-23調控(IL-6和IL-10是GVHD誘導的慢性心病變的重要誘導因子)，提示GM-CSF在胃腸道中構成非冗餘的炎症通路。
在機製上，GM-CSF對調節性T細胞重構無不良影響，但可通過增強供體來源的樹突狀細胞在結腸中的激活以及這些細胞在腸係膜淋巴結中的積聚，將適應性與先天免疫聯係起來。此外，GM-CSF可促進間接的同種抗原提呈，導致供體來源的T細胞在結腸中積累，並具有促炎細胞因子表型。
總而言之，Bhlhe40+ GM-CSF+ CD4+ T細胞構成了一種可促進胃腸道內間接抗原表達和病理損傷的產腸T細胞群，GM-CSF是結腸GVHD的關鍵調節因子，可作為改善該病的潛在治療靶點。
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