近日，一項刊登在國際雜誌Frontiers in Cellular Neuroscience上的研究報告中，來自布法羅大學的科學家們通過研究深入剖析了α-突觸核蛋白，該蛋白與帕金森疾病發病直接相關;其會在患者大腦中形成異常的團塊，但如今科學家們並不清楚其背後的分子機製和原因。
近日，一項刊登在國際雜誌Frontiers in Cellular Neuroscience上的研究報告中，來自布法羅大學的科學家們通過研究深入剖析了α-突觸核蛋白，該蛋白與帕金森疾病發病直接相關;其會在患者大腦中形成異常的團塊，但如今科學家們並不清楚其背後的分子機製和原因。
這項研究中，研究人員揭示了α-突觸核蛋白的基本特性，並重點對該蛋白名為非澱粉質組分(NAC， non-amyloidal component)的部分進行了研究，他們對果蠅幼蟲進行遺傳工程化修飾使其能夠產生正常和突變形式的人類α-突觸核蛋白。研究者表示，NAC區域似乎能夠幫助α-突觸核蛋白通過一種名為軸突的通道，當NAC區域缺失時，α-突觸核蛋白就不會在軸突中移動。
此外，研究者還發現，缺失NAC區域的α-突觸核蛋白或許能夠幫助有效抑製蛋白質不必要的聚集，對果蠅進行研究後，研究者指出，他們或許有可能抑製過量α-突觸核蛋白產生時(蛋白質聚集)所出現的關鍵問題;當遺傳工程化修飾的果蠅幼蟲產生過量α-突觸核蛋白和缺失NAC區域的α-突觸核蛋白形式時，果蠅幼蟲就能夠正常爬行，蛋白質並不會聚集，而且突觸也會表現正常。
研究者Gunawardena說道，在果蠅幼蟲中，我們能夠抑製某些模擬帕金森疾病的類似症狀，比如神經元中α-突觸核蛋白的積累等，相關研究結果有望幫助研究人員利用NAC區域的剔除來開發新型帕金森疾病療法;本文研究結果之所以重要的一個原因是，其展示了在整個生物體環境中有效應對帕金森疾病出現的α-突觸核蛋白聚集、突觸形態缺陷和運動缺陷等病理學表現。
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