阿爾茨海默氏症仍然是西方社會癡呆症的主要原因，據估計，全世界有多達2400萬人患有這種疾病。阿爾茨海默氏症的特征是認知能力逐漸下降，最終甚至影響人體活動的基本功能，例如走路和吞咽。

目前阿爾茨海默氏病的確切病因尚不清楚，但大腦的病理變化(包括神經元丟失和β-澱粉樣斑塊的蛋白質聚集體的積累)是阿爾茨海默氏病的診斷標誌。

輕度認知障礙(MCI)描述了認知功能的輕微但可測量的變化，這些變化通常是阿爾茨海默氏病的先兆。然而，盡管MCI十分重要，人們對從MCI到阿爾茨海默氏病發展過程中大腦發生的變化知之甚少。

在最近發表在《nature communications》雜誌上的一項研究中，由東京醫科大學和牙科大學領導的研究人員現在發現，在MCI階段預防大腦的病理變化可以完全消除阿爾茨海默氏病。

該研究的第一作者Hikari Tanaka說：“神經元死亡在阿爾茨海默氏病的發展中非常重要，但是眾所周知，由於無法用化學或免疫組織學方法對即將死亡的細胞進行染色，因此實時檢測非常困難。因此，我們使用了一種新的生物標記物pSer46-MARCKS來檢測垂死神經元周圍的變性神經突，從而使我們能夠量化不同疾病階段壞死的水平。”

令人驚訝的是，研究人員發現神經元死亡發生的時間比原先想象的要早得多，MCI患者中的神經元壞死水平要高於成熟的阿爾茨海默氏病患者。

研究人員還觀察到阿爾茨海默氏病模型小鼠和MCI人類患者中YAP的蛋白質水平顯著下降。 YAP會影響TEAD蛋白的活性，而後者的缺乏會導致神經元壞死。

之後，通過將表達YAP類似物的基因治療載體直接注射到阿爾茨海默病小鼠模型的腦脊髓液中，能夠預防早期神經元丟失，恢複認知功能並防止β-澱粉樣蛋白斑塊的沉積。