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揭示抑製帕金森症的分子機製

作者：佚名來源：生物穀日期：2020-02-16

導讀

根據最近一項研究，一個有前途的分子為能夠阻止或延緩帕金森氏症的新療法提供了希望。赫爾辛基大學的研究人員發現，分子BT13既有可能提高多巴胺的水平，又可以保護產生多巴胺的腦細胞免於死亡。

關鍵字：帕金森症

這項研究的結果由帕金森大學英國共同資助，並於今天在線發表在《Movement Disorders》雜誌上。該研究結果表明，注射該分子後，小鼠大腦中的多巴胺水平增加。此外，BT13還激活了小鼠大腦中的特定受體以保護細胞。

通常，到人們被診斷出患有帕金森氏症時，他們已經失去了70-80%的多巴胺分泌細胞。盡管目前的治療方法可以緩解症狀，但沒有什麼可以減緩其進程或阻止更多腦細胞的流失，而且隨著多巴胺水平的持續下降，症狀會加重，並且可能會出現新的症狀。

現在，研究人員正在努力改善BT13的性能，使其更有效地作為一種潛在的治療方法，如果成功的話，可以使英國帕金森氏症的145,000人受益。

該研究基於先前針對另一種靶向大腦中相同受體的分子神經膠質細胞係神經營養因子(GDNF)的研究，這是一種針對帕金森氏症的實驗性療法。

但是，GDNF蛋白需要複雜的手術才能將藥物遞送到大腦，因為它是一個大分子，無法穿越血腦屏障。相比之下，較小的分子BT13能夠穿過血腦屏障，因此，如果在進一步的臨床試驗中證明是有益的，則可以更容易地作為治療藥物使用。

英國帕金森大學研究副主任戴維·德克斯特教授說：“帕金森氏症患者迫切需要一種新的治療方法，以阻止病情發展，而不僅僅是掩蓋症狀。帕金森氏症研究的最大挑戰之一是如何使藥物超越血腦屏障，因此， BT13發現為研究探索開辟了新途徑，該分子具有極大的前景，有望成為減緩或加速血栓形成的方法，從而有效治療帕金森氏症。