近日，南佛羅裏達健康大學(USF Health)莫薩尼學院的一項新研究表明，蛋白質β-arrestin-2通過幹擾大腦中tau的清除，增加了神經毒性tau纏結的積累，這是導致多種形式的癡呆的原因。
近日，南佛羅裏達健康大學(USF Health)莫薩尼學院的一項新研究表明，蛋白質β-arrestin-2通過幹擾大腦中tau的清除，增加了神經毒性tau纏結的積累，這是導致多種形式的癡呆的原因。
研究人員發現，由多個β-arrestin-2分子組成的蛋白質多聚體參與破壞畸形蛋白質(例如引起疾病的tau)的清除過程。 他們的發現今天發表在《PNAS》雜誌上。
該研究集中於一種被稱為“額顳葉變性(FTLD)(也稱額顳葉癡呆)”的疾病，它是僅次於阿爾茨海默氏病的癡呆症之一。這種惡性的癡呆(45-65歲)的特征是大腦前部、側麵或兩區域同時發生的萎縮。像阿爾茨海默氏病一樣，FTLD也顯示出tau的積累現象，並且沒有有效的治療方法。
該論文的主要作者，分子藥理學和生理學助理教授，JungA(Alexa)Woo說：“我們的研究有助於開發新的阻止FTLD的策略。”
此前研究已經揭示，單體β-arrestin-2具有調節細胞中激素和神經遞質信號傳導的能力。此外，β-arrestin-2也可以形成多個相互連接的單元，稱為寡聚體。但後者的功能尚不清楚。
在最近發表在《PNAS》雜誌上的文章中，作者發現：在大腦tau蛋白含量升高的小鼠中，β-arrestin-2的水平同時升高。此外，當過表達β-arrestin-2時，tau含量會也增加。進一步，作者通過人為降低β-arrestin-2的水平，能夠減輕tau蛋白的病理性沉積，以及減輕突觸功能障礙與神經細胞大腦連接性喪失的症狀。
之後，作者發現β-arrestin-2寡聚體通過阻止貨運蛋白p62的活性，降低大腦細胞中清除有毒tau的自噬過程的效率。阻斷β-arrestin-2的寡聚過程可抑製致病性tau蛋白的積累。
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