當脊髓受傷時，受損的神經纖維通常無法再生長，最終導致永久性功能喪失。此前已經有大量研究試圖尋找促進損傷後軸突再生的方法。最近，在小鼠中進行的一項發表在《Cell Metabolism》雜誌上的研究結果表明，這些受傷的脊髓神經內能量供應的增加可以幫助促進軸突再生並恢複某些運動功能。
當脊髓受傷時，受損的神經纖維通常無法再生長，最終導致永久性功能喪失。此前已經有大量研究試圖尋找促進損傷後軸突再生的方法。最近，在小鼠中進行的一項發表在《Cell Metabolism》雜誌上的研究結果表明，這些受傷的脊髓神經內能量供應的增加可以幫助促進軸突再生並恢複某些運動功能。
文章作者，美國NIH高級首席研究員Zu-Hang Sheng博士說：“我們首次表明脊髓損傷導致能量危機的發生，這與受損的軸突再生能力有限有內在聯係。”
像汽車發動機的汽油一樣，人體細胞使用稱為三磷酸腺苷(ATP)的化合物作為燃料。ATP中的大部分是由稱為線粒體的細胞發電廠製造的。在脊髓神經中，線粒體常常沿著軸突分布。當軸突受傷時，附近的線粒體也經常受損，從而損害了受損神經中的ATP產生。
“神經修複需要大量的能量，”Sheng博士說。 “我們的假設是，損傷後對線粒體的損害嚴重限製了可用的ATP，而這種能量危機正是阻止受傷的軸突再生和修複的原因。”另一個問題是，在成年神經中，線粒體被固定在軸突內。這會迫使受損的線粒體保持原位，同時使其難以替換，從而加劇了受損軸突的局部能量危機。
研究者此前曾製造出一種缺乏線粒體轉運蛋白Syntaphilin的遺傳小鼠，該蛋白將線粒體束縛在軸突中。在些“基因敲除小鼠”中，線粒體可以自由地在整個軸突中移動。為了測試這中遺傳操作是否對脊髓神經再生有影響，作者通過脊髓損傷模型進行了測試。
研究人員觀察到，與對照動物相比，Syntaphilin基因敲除小鼠在整個損傷部位的軸突再生得到了更好的恢複。新近生長的軸突在受傷部位之外也建立了適當的連接。
當研究人員觀察這種再生是否導致功能恢複時，他們發現小鼠前肢和手指的精細運動任務有一定改善。這表明增加線粒體運輸，從而增加損傷部位的可用能量可能是修複受損神經纖維的關鍵。為了進一步測試能量危機模型，小鼠接受了肌酸，肌酸是一種增強ATP形成的生物能化合物。與飼喂鹽水的小鼠相比，飼喂肌酸的對照小鼠和基因敲除小鼠在損傷後均顯示軸突再生長。在獲得肌酸的基因敲除小鼠中，神經再生能力更強。
“我們在基因敲除小鼠中看到的再生非常重要，這些發現支持了我們的假設，即能量缺乏阻礙了中樞神經係統和外周神經係統在受傷後的修複能力。”
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