作為功能性腦網絡的整合中樞，丘腦與整個大腦緊密相連，幕上卒中可導致同側丘腦功能性抑製，其特征是代謝和灌注下降，這稱為性引起，並可能導致長期結構變化，如同側丘腦萎縮。 神經機能聯係不能最初認為是一種可逆的功能現象，但越來越多的證據表明相連的遠隔部位腦區域也會發生形態學變化。屍檢和動物研究中，慢性卒中患者的同側丘腦內可見神經元丟失、膠質增生和軸突變性。在活體內，慢性卒中患者的彌散張量成像也檢測到了同側丘腦的局部微結構變化。此外，繼發性丘腦改變被發現與臨床結局獨立相關。盡管最
作為功能性腦網絡的整合中樞，丘腦與整個大腦緊密相連，幕上卒中可導致同側丘腦功能性抑製，其特征是代謝和灌注下降，這稱為性引起，並可能導致長期結構變化，如同側丘腦萎縮。
神經機能聯係不能最初認為是一種可逆的功能現象，但越來越多的證據表明相連的遠隔部位腦區域也會發生形態學變化。屍檢和動物研究中，慢性卒中患者的同側丘腦內可見神經元丟失、膠質增生和軸突變性。在活體內，慢性卒中患者的彌散張量成像也檢測到了同側丘腦的局部微結構變化。此外，繼發性丘腦改變被發現與臨床結局獨立相關。盡管最近發表了對卒中超急性期 ITD 定量分析的研究報告，但人們對丘腦灌注和彌散的量化繼發性動態變化知之甚少，也包括整個卒中時間跨度內ITD 和微觀結構改變之間的關係也知之甚少。
2021年7月來自南京的Shenghong Ju等在Stroke 上公布了他們的研究結果，目的在於闡述大腦中動脈梗死後ITD相關丘腦灌注和彌散隨時間的變化特征，以及其內在關係。
該研究回顧分析了85例大腦中動脈梗死患者，並且接受了彌散峰成像(diffusion kurtosis imaging)和動脈自旋標記成像。ITD定義為≥2腦血流圖中同側丘腦灌注不足。丘腦不對稱指數定義為(同側值−對側值)/對側值*100%。
他們發現56/85(65.9%，ITD+)的患者存在 ITD。ITD+比ITD-者的異常灌注體積更大、灌注梗死不匹配率更高、局灶性高灌注率更低。ITD+患者，影響到放射冠的梗死更為常見。對於亞急性組和慢性組ITD+患者，同側丘腦的平均峰度(kurtosis)與對側丘腦相比輕微增加但具有顯著性;無論是ITD+還是ITD-患者，亞急性組的各向異性分數顯著增加，而慢性組的各向異性分數顯著降低。
慢性組ITD+患者的平均彌散係數(diffusivity)顯著增加。此外，亞急性組ITD+患者的AI-CBF與AI-MK(平均峰度)和AI-FA(平均各向異性分數)呈顯著負相關，慢性組AI-CBF與AI-MD(平均彌散係數)呈顯著負相關(即使調整了異常灌注體積和發病天數)。ITD+患者在入院和出院時的NIHSS 評分和mRS 評分更高，並且在出院時也發現了ITD+與臨床結局獨立相關的趨勢。
最終作者認為，動脈自旋標記和彌散峰度成像相結合可以揭示大腦中動脈梗死後早期、時間特異性丘腦灌注和彌散變化。ITD相關的低灌注與微結構改變顯著相關。
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