美國的一項研究顯示，線粒體釋放自由基增加可能會加劇經胰島素治療的鏈脲黴素誘導糖尿病（insulin-treatedstreptozotocin-diabetic, ITD）+反複低血糖（RH）大鼠腦缺血性損傷。因此，RH可能是一個未被發現但非常重要的加劇糖尿病腦缺血性損傷的因素。這是對RH加劇糖尿病動物腦缺血性損傷研究的第一次報告。研究報告2011年3月31日在線發表於美國《卒中》（Stroke）雜誌。
美國的一項研究顯示，線粒體釋放自由基增加可能會加劇經胰島素治療的鏈脲黴素誘導糖尿病（insulin-treatedstreptozotocin-diabetic, ITD）+反複低血糖（RH）大鼠腦缺血性損傷。因此，RH可能是一個未被發現但非常重要的加劇糖尿病腦缺血性損傷的因素。這是對RH加劇糖尿病動物腦缺血性損傷研究的第一次報告。研究報告2011年3月31日在線發表於美國《卒中》（Stroke）雜誌。
卒中和心髒病是糖尿病最嚴重的並發症，占到糖尿病死亡率的65％以上。雖然強化胰島素治療大大改善了糖尿病及其並發症的預後，但它卻是RH的高危因素。研究者旨在通過齧齒動物糖尿病模型，檢驗RH加劇腦缺血性損傷的假設。在對照組和鏈脲黴素誘導糖尿病大鼠全腦缺血後，研究者鑒定海馬CA1區神經元的死亡程度。糖尿病動物又包括ITD組大鼠和發作10次低血糖的ITD組大鼠（ITD+RH）；一天兩次誘導低血糖（血糖55—65mg/dL），連續5天。
結果顯示，與對照組相比，不加控製的糖尿病（伴鏈脲黴素誘導的糖尿病、且未經治療的動物）缺血性損傷增加70％。與糖尿病組相比，胰島素治療能降低64％的缺血性損害。然而，與ITD組相比，ITD+RH大鼠增加超過44％的損傷。研究者還注意到，ITD+RH大鼠線粒體釋放自由基增加。
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