腦血管病是我國致死致殘率最高的疾病,其中頸動脈狹窄是缺血性腦卒中的常見發病原因。已有多項隨機試驗證實頸動脈內膜剝脫術(carotid endarterectomy , CEA)能夠有效降低頸動 脈狹窄患者的卒中風險。近年來,隨著介入治療器械和技術的進步,頸動脈支架成形術(carotid artery stenting , CAS)正在成為可能替代CEA的一種微創、安全和有效的頸動脈狹窄血流重建手
腦血管病是我國致死致殘率最高的疾病,其中頸動脈狹窄是缺血性腦卒中的常見發病原因。已有多項隨機試驗證實頸動脈內膜剝脫術(carotid endarterectomy , CEA)能夠有效降低頸動 脈狹窄患者的卒中風險。近年來,隨著介入治療器械和技術的進步,頸動脈支架成形術(carotid artery stenting , CAS)正在成為可能替代CEA的一種微創、安全和有效的頸動脈狹窄血流重建手段。本規範依據國內外重要CAS指南內容和最新循證醫學的證據編寫,目的是為腦卒中篩査和防控基地醫院有美醫師提供臨床參考。
一、頸動脈粥樣硬化性疾病的自然病史
北美症狀性頸動脈狹窄內膜剝脫術試驗(North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial , NASCET)對症狀性頸動脈狹窄程度與卒中風險的關係有清晰的描述。在18個月的內科藥物治療期間狹窄程度為70%-79% 的患者卒中風險為19%,狹窄程度為 80%-89% 的患者卒中風險為33%,狹窄程度為 90%-99% 的患者卒中風險為33%。對於近全閉塞的患者風險下降。
但對於無症狀患者卒中風險與狹窄嚴重程度間的關係在其它研究中尚不明確。早期的研究顯示 ≥75% 無症狀狹窄患者累積的年卒中風險超過 5%,無症林頸動脈狹窄外科試驗(symptomatic Carotid Surgery Trial,ACST)顯示狹窄程度 ≥7% 藥物治療的患者中 5 年同側卒中或死亡率僅為4.7%。越來越多的研究顯示在積極的藥物治療下無症狀中重度頸動脈狹窄患者神經係統事件發生率相對較低。
二、頸動脈狹窄的病因及病理生理學
1. 頸動脈狹窄病因學
頸動脈狹窄的主要病因有動脈粥樣硬化、大動脈炎及纖維肌肉結構不良等,其它病因如外傷、動脈扭轉、先天性動脈閉鎖、腫瘤、動脈或動脈周圍炎、放療後纖維化等較少見。在歐洲的一些國家和美國,約90%的頸動脈狹窄是由動脈粥樣硬化所致;在我國中青年患者中,大動脈炎也是比較常見的病因。
2.頸動脈狹窄病理生理學
動脈粥樣硬化多發生在血流轉向和分支的部位,這些都是湍流和剪應力改變的部位,因此在頸總動脈分為頸內和頸外動脈的部位特別容易形成斑塊。卒中和短暫性腦缺血發作可以由多種機製所引起,包括:
2.1動脈粥樣硬化部位血栓形成引起的動脈-動脈栓塞;
2.2膽固醇結晶或其它動脈粥樣物質碎屑的栓塞;
2.3斑塊破裂導致顱外動脈的急性血栓性閉塞;
2.4動脈壁結構破壞導致夾層或內膜下血腫而致血管重度狹窄或閉塞;
2.5重度狹窄或閉塞引起腦灌注降低。
三、頸動脈狹窄程度及斑塊性狀的評估
對於懷疑由於頸動脈狹窄而導致一過性視網膜缺血或半球定位症狀的患者及無症狀篩査患者,建議首先選擇無創性影像方法進行檢査。如果不適合用超聲檢査或者結果不清楚難以確診,可以應用磁共振血管成像(MRA)或 CT血管成像(CTA)來評估頸動脈狹窄。經導管血管造影術對一些病例的確診是必要的,尤其是當多種無創性影像檢査結果不一致時。
1. 雙功能超聲
雙功能超聲將二維實時成像與多普勒流量分析結合起來評估靶血管,通過測量血流速度間接反映狹窄的程度,但在確定或排除 70% 以上頸動脈重度狹窄時其敏感性和特異性相對較低。雙功能超聲技術作為一種無創、簡易、廉價、相對準確的頸動脈狹窄評估手段,推薦在症狀性頸動脈狹窄和無症狀篩査患者中首先使用。
2. 磁共振血管成像
MRA能夠無創的生成頸動脈圖像,是由於流動血液的射頻信號有別於周圍軟組織,從而可以采用特殊的技術如 3D-TOF 對動脈管腔直接成像。由於平掃 MRA 圖像質量容易受到一些因素的影響,常高估狹窄程度,現在還是越來越傾向於使用對比劑增強的MRA,通過放大流動血液與周圍組織之間的相對信號強度,從而對頸動脈管徑做出更準確的評估;高品質對比劑增強 MRA可以為主動脈弓、頸動脈和腦動脈提供清晰的解剖成像。
MRA 對動脈鈣化的不敏感是其相對於頸動脈超聲和 CTA 的明顯優勢。M R A評估顱外頸動脈狹窄的局限在於高估狹窄程度,以及不能將接近閉塞的狹窄和完全閉塞區分開來。此外部分患者因幽閉恐懼症、過度肥胖或植入過磁性不兼容設備如起搏器或除顫器等而不能進行 MRA檢査。
3. CT血管成像
與 MRA —樣,CTA 可以顯示從主動脈弓到 Willis 環的解剖形態,多維重建分析還可以對非常迂曲的血管進行評價。但管壁鈣化會影響管腔狹窄評估的準確性,當嚴重狹窄剩餘管腔直徑接近 CT 係統的分辨率極限時,體積平均化也會影響檢測的準確性。
目前研究表明,CTA 的效果可以與經導管血管造影相媲美,敏感性達到 100%,特異性為63% (95%的可信區間為 25%-88%);對於 70% 以下的頸動脈狹窄,其陰性預測值達到 100%。需要指出的是要準確評估病變局部應多種重建技術聯合應用。
4. 經導管血管造影術
常規數字減影血管造影(DSA)依然是評估顱外頸動脈狹窄的金標準,是其它血管成像方法的比較標準。有很多種方法用來測量頸動脈的狹窄程度,但是不同的方法間存在明顯的差異,目前國際上多采用 NASCET 試驗中的測量方法(示意圖),並在多數臨床試驗中應用。血管造影因其成本和相關風險使其難以成為一種篩選方法,主要的並發症是卒中,但經驗豐富的醫生進行血管造影的卒中發生率小於 1%。當因為患者肥胖、腎功能不全或體內留置鐵磁材料等而不能做 MRA 和 CTA 時,或當無創性成像產生不一致結果時,應優先使用經導管選擇性血管造影術來評估頸動脈狹窄。
NASCET :(1-a/d ) x 100%
ECST:(1-a/b ) x 100%
示意圖:應用血管造影確定頸動脈狹窄程度的方法。 ECST:歐洲頸動脈外科試驗;NASCET:北美症狀性頸動脈內膜切除術試驗。
5.頸動脈狹窄斑塊的評估
動脈粥樣硬化斑塊由脂質核心、外圍的纖維帽和表麵的內皮組成,斑塊可分為穩定斑塊和易損斑塊兩類。穩定斑塊是指斑塊脂質成分少,周圍有大量的平滑肌細胞和膠原組織,這些均勻的纖維結構保持了斑塊的穩定。易損或不穩定斑塊則指斑塊纖維帽很薄,脂質核心較大且鬆軟,平滑肌細胞也極少,這種斑塊很容易破裂而突然增大,也容易繼發血栓形成。
斑塊的形態學和易損性可由多種方法進行評估,如超聲、CT和MRI。超聲檢査斑塊的回聲反射性和病理結構有關,低回聲而不均勻說明斑塊內出血和脂質成分多,而髙回聲和均勻性多認為是纖維性斑塊。
髙分辨 MRI 頸動脈管壁成像可提供更多的斑塊細節,脂質成分和纖維帽可準確顯示。造影劑增強的髙分辨 MRI可分辨斑塊的炎症成分、微血栓和新生血管。但應用此項技術進一步指導臨床 治療目前尚無明確的建議。
四、頸動脈狹窄血管內成形術技術規範
頸動脈狹窄血管內成形術的治療方案應依據不同的時間階段進行組織和實施。首先進行術前評估,包括仔細記錄神經功能狀態和確定合並症,以決定是否為 CAS 治療適應證,第二階段是治療過程,包括術前治療、麻醉以及監測、手術過程和支持治療;第三是術後即刻階段,需要持續的院內支持治療和監測,需要控製血壓、預防出血和穿刺點的並發症,並進行神經功能的再評估;第四和最後階段通常在門診完成,主要是長期的術後隨訪,目的是保護健康的神經係統和對動脈粥樣硬化全身並發症的二級預防。
1. CAS適應證
1.1 症狀性患者,曾在6個月內有過非致殘性缺血性卒中或一過性腦缺血症狀(TIA,包括大腦半球事件或一過性黑)的低中危外科手術風險患者,通過無創性成像或血管造影發現同側頸內動脈直徑狹窄超過 50%,預期圍手術期卒中或死亡率小於6%。
1.2 無症狀患者,通過無創性成像或血管造影發現同側頸內動脈直徑狹窄超過 70%,預期圍手術期卒中或死亡率小於3%。
1.3 對於頸部解剖不利於 CEA 外科手術的患者應選擇 CAS,而不使用 CEA。
1.4 對於 TIA 或輕微卒中患者,如果沒有早期血管重建術的禁忌證,可以在事件出現 2 周內進行幹預。對於大麵積腦梗塞保留部分神經功能患者,應在梗塞至少 2 周後再進行 CAS 治療。
1.5 CEA術後再狹窄,症狀性或無症狀性狹窄大於 70%。
1.6 CEA髙危患者:年齡大於80歲,心排血量低(EF<30%),未治療或控製不良的心律失常,心功能不全;近期心梗病史,不穩定心絞痛:嚴重COPD;對側頸動脈閉塞,串聯病變;頸動脈夾層;假性動脈瘤等。
1.7 急診患者,如假性動脈瘤,急性頸動脈夾層,外傷性頸動脈出血。
1.8 頸動脈血管重建術不推薦應用於已有嚴重殘疾的腦梗死患者中。
2. CAS禁忌證
隨著器械材料和技術的進步CAS的適應證逐步擴太,既往的絕對禁忌證已經變為相對禁忌證。
2.1絕對禁忌證
無症狀頸動脈慢性完全性閉塞。
2.2相對禁忌證
2.2.1 3個月內顱內出血;
2.2.2 2周內曾發生心肌梗死或大麵積腦梗死;
2.2.3 伴有顱內動脈瘤,不能提前處理或同時處理者;
2.2.4 胃腸道疾病伴有活動性出血者;
2.2.5 難以控製的髙血壓;
2.2.6 對肝素,以及抗血小板類藥物有禁忌證者;
2.2.7 對造影劑過敏者;
2.2.8重要髒器如心、肺、肝和腎等嚴重功能不全者。
3. CAS圍手術期準備
3.1 術前藥物的應用:
建議使用阿斯匹林(100-300mg/d)加氯吡格雷(75mg/d)進行雙抗血小板聚集治療,CAS術前至少3-5天。對於不能耐受氯吡格雷的患者,可以使用其它藥物替代。
3.2 術前血壓及心率的控製:
在 CAS 術前和術後,建議使用抗高血壓藥物有效控製血壓。但對術前 TIA 反複發作,收縮壓在 180mmHg 以內的患者,術前不建議強烈降壓,以防止低灌注誘發腦梗死。術前心率低於 50 次/分或有重度房室傳導阻滯者,可考慮術中植入臨時起搏器。
3.3 麻醉方式選擇:
一般情況下,CAS 常規在局麻下進行,但以下情況可以全麻進行手術:
3.3.1 患者意識狀況較差,或者患者精神髙度緊張,不能很好配合手術治療;
3.3.2 病變複雜、預計手術難度大及操作時間較長,患者身體難以耐受長時間臥床者;
3.3.3 病變部位為孤立係統,側枝循環代償較差,球囊擴張時可能誘發腦缺血發作者;
3.3.4 雙側頸內動脈起始部重度狹窄,術後需要嚴格調控血壓者。
3.4手術入路的選擇:
常規股動脈入路可以完成手術,但雙側股動脈閉塞或入路條件較差不能選擇時,可以考慮上肢動脈入路完成手術。
3.5 器械選擇:
3.5.1 動脈鞘的選擇
動脈鞘在引導和支撐 CAS 器械以順利完成手術的過程中起著非常重要的作用。長動脈鞘可提供較大的支撐力,用於髂動脈、主動脈路徑迂曲或存在狹窄、擴張病變時。單純診斷性血管造影時動脈鞘直徑多選用5-6F,CAS 手術時多使用 8-9F 動脈鞘。
3.5.2 導絲的選擇
診斷性造影多使用0.035”/180cm 親水塗層加強導絲,具有通過性好、支撐力大和動脈內膜損傷風險小的優點。如果主動脈弓或頸總動脈遷曲明顯,可以用0.035”/260cm 親水塗層加強導絲,先將導絲引入頸外動脈,再將套入內導管的指引導管引入頸總動脈由於 CAS 技術所用的支架和球囊導管均使用 0.014”導絲,所以應常規備用 0.014”/180cm 導絲,以在不使用遠端保護傘進行球囊擴張情況下使用。
3.5.3 導管的選擇
多用途豬尾導管用於主動脈弓造影,選擇性造影導管除用於診斷性造影外,也用於引導交換導絲。選擇性造影導管直徑常用 4 或 5F,長度有100-125cm,125cm 長度的導管多用於引導指引導管的同軸技術。選擇性造影導管形態有多種類型,應根據主動脈弓和頸動脈起源的解剖特征靈活選用。
3.5.4 指引導管的選擇
指引導管是 CAS 技術成敗的關鍵器械之二,它的作用是提供穩定的通道,引導和支撐 CAS 各種器械的操作。指引導管長度多為 90cm,外徑7-9F,遠端 3cm 較為柔軟,易於通過迂曲血管且不易損傷血管內膜,近端其餘部分較硬提供較強的支撐力。引入 8F 指引導管時,建議采用同軸導管技術。
3.5.5 保護裝置的選擇
使用保護裝置的目的是避免 CAS 操作過程中脫落的栓子進入顱內引起栓塞事。迄今臨床使用的保護裝置有三種:遠端閉塞球囊,遠端保護傘和近端保護裝置。遠端閉塞球囊應用最早,但 6%-10% 的患者不能耐受血流閉塞造成的缺血。目前最常用的遠端保護裝置是保護傘,具有不中斷血流等優點,可用於大部分患者;使用保護傘要求狹窄遠端具備較好的血管條件,如果狹窄遠端血管迂曲成角,保護傘釋放的位置難以選擇或可能造成回收困難,這時可考慮使用近端保護裝置。
近端保護裝置主要是利用顱內 Willis 環的特點,在頸總動脈和頸外動脈閉塞後,頸內動脈有一逆向血流壓力使操作造成的栓子不易進入顱內,在支架植入操作結束後回抽含碎屑的血液,再恢複正常血流;近端保護裝置的缺點也是需要完全阻斷血流,所以不能用於所有患者。
大量的研究已證實保護裝置能夠降低栓子脫落所導致的栓塞並發症,對有條件的患者應盡量使用。
3.5.6擴張球囊導管的選擇
球囊擴張是 CAS 術的關鍵步驟,包括重度狹窄的預擴張和減少殘餘狹窄的後擴張。
對於重度狹窄,側枝循環差,顱內缺血嚴重的患者,建議選擇球囊直徑不宜過大,以預防高灌注現象。當頸動脈迂曲成角,係統回撤困難時,可選擇短球囊進行後擴張,以利於係統的回收。
3.5.7支架的選擇
顱外頸動脈支架均為自膨脹式,編織激光切割製作而成,結構有開環和閉環兩種,其網孔麵積大小也不同。支架的選擇應根據病變的解剖和病理形態特征確定。
一般根據頸總動脈的直徑選擇支架大小,支架直徑應等於或略大於頸總動脈直徑,長度應覆蓋病變兩端,對於頸內動脈與頸總動脈管腔直徑差距顯著者,可考慮選擇錐形支架。對於迂曲、 鈣化嚴重的病變,建議選擇開環支架,以增加支架的貼壁性及徑向支撐力;對於伴有較大潰瘍、斑塊不穩定時建議選擇低孔率或閉環支架。已有規格支架長度不夠時,可以多支架套疊連接使用。
4 CAS術中監測
4.1 肝素化和凝血功能監測:
應該通過給予普通肝素達到適當的抗凝,並監測凝血功能狀態。
4.2心電圖和血壓監測:
CAS可能導致許多圍手術期事件,包括低血壓、血管迷走神經反射和血管降壓反應。因此,持續的心電圖和血壓監測是常規必備的。
4.3神經功能狀態監測:
局麻手術時,患者的神經功能狀態,尤其是意識水平、語言和運動功能,應當在 CAS 全過程中由醫生或巡回護士給予監測。避免過度鎮靜以便於持續的評估。當出現神經功能障礙時,需根據可能的原因和不同的手術階段選擇處理方法。如果神經功能事件發生在手術的早期,例如在導絲放置時,可以小心地中止這次操作,並為以後的幹預進行再評估;如果這一事件發生在手術接近完成階段,最好是盡快完成手術,且立即評估患者的臨床和血管造影情況以糾正原因。然後必須立即進行神經功能的搶救,或改變治療方案。
5. 推薦的手術流程
以使用遠端保護裝置為例,推薦手術流程如下:
5.1 術前確認服藥準備情況,複習相關影像資料及實驗室檢査結果,與患者交流術中需要配合的有關事項,建立靜脈通道。
5.2 選擇性插管造影,確定病變局部最佳投照角度以便微導絲或/和保護裝置通過:確定展示病變全程的投照角度以便支架準確釋放;觀察顱內血管有無潛在的出血病變和部分分支缺如或狹窄;特別留意局部有無血栓。必要時全腦血管造影判斷狹窄遠端血流代償情況和潛在的風險病變。
5.3 測量病變長度和遠近端血管直徑,選取保護傘、球囊和支架等介入器材。
5.4 全身肝素化後引入 8F 指引導管,在路途導引下超選患側頸總動脈,導管停留在血管相對平直、光滑的部位,距離病變下緣 2-3cm。
5.5 將保護裝置導引頭根據病變情況預塑型,在預先確定的病變最佳投照角度留取路徑圖,輕柔的通過病變局部送抵岩骨下段後釋放,透視確認保護傘張開良好。
5.6 引入預先選擇的球囊送抵病變下方,觀測患者血壓和心率並囑護士準備靜脈推注阿托品,輕柔推送球囊覆蓋病變全程後加壓至“標準壓”,完全膨脹後釋放壓力,後撒球囊並造影確認擴張效果。
5.7 引人支架並緩慢推送到位,支架一定要覆蓋病變全程。因患者體位變動或操作係統對血管的牽拉可能會導致病變的相對位置發生改變,建議調整到預先選取展示病變全程的體位造影調整支架的位置,路途狀態下或透視監視下釋放支架。
5.8撤出支架輸送器後造影觀測殘餘狹窄;支架位置、保護傘血流通暢情況、有無血栓和斑塊、血管痙攣等,殘餘狹窄明顯可以進行後擴張。如確認無異常即可引入保護傘回收鞘管輕柔通 過支架後回收保護傘。
5.9 經指引導管行頸總動脈和顱內血管造影,仔細觀察有無支架內斑塊及血栓、遠端分支缺如、造影劑外溢或異常滯留、血管痙攣。無異常發現時撤出指引導管及動脈鞘,縫合或加壓包紮 穿刺點,結束手術。
5.10 在整個操作過程中應密切評估神經功能狀態,發現可疑或異常時及時明確原因並對應處置。指引導管和保護裝置的頭端時刻不要脫離監視,隨時根據手術情況調整血壓至合理水平。
6 CAS術後治療
6.1 術後即刻治療
包括穿刺點的護理和神經功能及血流動力學功能的監測。介入術後 24 小時內應當記錄正式的神經功能評估結果。從 CAS 患者的經驗基礎上,建議除了阿司匹林(100-300mg/d)外,還應常規使用氯吡格雷(75mg/d)至少 4 周。對於神經功能完好但有持續低血壓的患者,需要更多的時間留院觀察,腎上腺素口服製劑麻黃素的使用(口服25-50mg,每天3-4次)對子治療持續性低血壓可能會有所幫助。應當繼續或開始進行戒煙和藥物控製高血壓、高脂血症及糖尿病。
6.2術後長期治療及隨訪
包括抗血小板藥物治療,以及連續的無創性成像檢査以評估支架通暢程度且排除新的或對側病變的發展。一旦長時間病情穩定,複查的時間間隔可以適當延長。最常用的連續隨訪評估方法是多普勒超聲成像,應當在 1 個月、6 個月和 12 個月和每年進行監測以評估再狹窄。CAS 後 CTA 或 MRA 成像也可能對於監測有所幫助,尤其是當解剖位置使多普勒監測變得很困難時。
7 CAS並發症
CAS的危險性和潛在的並發症包括穿刺點的並發症,栓塞、血栓形成和腦出血造成的神經功能障礙,病變處血管、操作路徑 血管及遠端血管的損傷,心血管事件及死亡,支架內再狹窄等。
根據發生時間,CAS並發症可分為術中並發症如栓塞導致短暫性腦缺血發作或者腦梗塞、心動過緩、血管損傷和支架內血栓形成;圍手術期並發症如短暫性低血壓、短暫性腦缺血發作和梗 塞、高灌注相關症狀、顱內出血、支架內血栓形成和死亡;以及晚期並發症如再狹窄和支架閉塞等。
根據嚴重程度,並發症能被分成嚴重並發症(大的或者小的卒中和顱內血腫)和輕微並發症(短暫性腦缺血發作和手術相關事件)。
7.1 心血管並發症
頸動脈竇壓力反射包括心動過緩、低血壓和血管迷走神經反應,—般發生率為5%-10%,但據報道在CAS中可能有33%的病例會出現,大多數是術後一過性的且不需要後續治療。在術前適當的治療下,這一比率可以控製在較低的範圍內。
在 CAS 過程中可以使用藥物以糾正血流動力學紊亂,如在血管成形術或進行支架部分操作之前,可以預防性靜脈給予0.5-1mg阿托品以避免或減少心動過緩,需要植入臨時起搏器才能夠糾正的持續性心動過緩較為罕見。
支架術後持續的低血壓並不少見,術前確保足夠的水化,以及術前即刻對抗髙血壓藥物的細致調整很有必要。在持續的低血壓事件中,靜脈內給予苯腎上腺素(1-10mcg/mh/min)或多巴胺(5-15mcg/mh/min)多有很好的效果。
在術前、術中或術後的即刻,偶爾會出現高血壓,建議一般將收縮壓持續保持在180mmHg以下,對頸動脈髙度狹窄病變,狹窄遠端側支循環較差者,擴張後要適當控製血壓,收縮壓維持在基礎血壓的2/3,以降低顱內出血或高灌注綜合征發生的可能性,若同時還伴有其它血管狹窄,在同期手術中不能處理或不適合血管內治療者,血壓不能控製過低。心肌梗死的危險性一般報道大約為1%。
7.2 神經係統並發症
CAS 的 TIA 發生率在諸多報道中介於1%-2% 之間。在 ARCHeR 試驗中,所有的卒中發生率為 5.5%,致殘性卒中發生率為 1.5%,而小卒中發生率為 4.0%。在CREST試驗中,CASK 有的卒中發生率為致殘性卒中發生率為0.9%。
缺血性卒中多由栓子脫落栓塞導致,也可由血栓形成等引起,症狀嚴重者需及時處理。亞臨床缺血性損傷可以通過MRI發現,據推測可能由微栓子所致。
CAS 術後發生顱內出血歸咎於腦過度灌注綜合征,支架植入後的抗凝及抗血小板治療導致的出血體質,高血壓腦出血(主要位於基底節部位),以及梗塞後出血轉化、合並顱內出血性疾患等。盡管目前不能有效預防患者顱內出血,但顱內出血發生率很低,據報道在 0.3%-1.8%。
腦過度灌注綜合征發生率報道從1.1% 到5%。臨床表現有單側頭痛,嘔吐,麵部和眼痛,癲癇發作,血壓急劇升高,腦水腫或腦出血導致的局部症狀等。該並發症預後不—,可痊愈,也可導致死亡。發生的危險因素有長期高血壓、管腔重度狹窄、側枝循環較差等,這些因素損害腦血流動力學儲備能力和腦血管自動調節機製導致了過度灌注。為了減少或避免腦過度灌注綜合征的發生,在圍手術期應嚴格控製好血壓。有學者通過術中 TCD 觀察大腦中動脈的血流變化來預測高灌注的發生,若發現血流速度過度增加可以通過降低血壓等措施進行預防。癲癇發作主要與低血壓有關且發生率低於1%。
7.3 其它並發症
—過性血管痙攣發生率為10%-15%,與導絲、導管或保護裝置在血管中的操作有關,一般不做特殊處理,撤出導絲和保護裝置後,痙攣會解除,有嚴重痙攣時,若遠端血流受阻,可局部給予解痙攣藥物。
動脈夾層或血栓形成的危險性在所有發表的此方麵研究中不足1%。靶血管穿孔發生率不足1%,頸外動脈狹窄或閉塞的發生率為5%-10%。但是運一事件通常是無危險的,且不需要進一步幹預。
支架釋放失敗、支架變形和釋放後移位並發症很罕見,發生率不足1%。
在其它常規的風險中,穿刺部位損傷的發生率為5%,但這些損傷大多數表現為疼痛和血腫形成,且多為自限性。腹股溝感染的危險性不足 1%,假性動脈瘤為1%-2%,穿刺點出血或腹膜後血腫而需要輸血的比例為2%-3%。由於嚴重腎功能不全的患者一般禁止行 CAS,因此造影劑腎病的比例木足1%。
8 CAS術後再狹窄患者的治療建議
據報道 CAS 再狹窄的發生率在 3%-5% 的範圍內,在操作中避免多次或髙壓球囊擴張卻以降低再狹窄風險,尤其在嚴重耗化的動脈中尤為重要。
8.1 在由於內膜過度增生或動脈粥樣硬化而出現頸動脈再狹窄的患者中,當出現症狀性腦缺血時,使用初始血管重建術所建議的同一標準行單純球囊擴張術、CAS 或 CEA 是可行的。
8.2 初始血管重建術後,當彩色多普勒超聲或另一種確定的影像方法證實快速進展性再狹窄有完全閉塞可能時,再次行單純球囊擴張術、CAS 或 CEA 手術是必要的。
8.3 由於內膜過度增生或動脈粥樣硬化而出現頸動脈再狹窄但無症狀性的患者,也可以考慮使用初始血管重建術所建議的同標準重複行單純球囊擴張術或CAS手術。
8.4 在無症狀性患者中,如果再狹窄程度<70%的頸動脈長期保持穩定,則不再行 CEA 或 CAS 亦是合理的。
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