Berger在1930年首次發現AD患者腦電圖異常後，腦電圖開始作為診斷癡呆的一個重要輔助工具。AD患者腦電圖特征性表現為基本節律減慢，腦電信號複雜性降低和腦電信號同步性下降，這些異常改變認為與大腦皮層神經元死亡、軸突變性和膽堿能神經元缺乏引起皮層區功能斷裂相關。

正常成年人清醒閉眼狀態下，腦電圖通常在枕區出現α節律，這個生理節律是由丘腦神經元同步活動引起，在8-13Hz頻率範圍內，它與腦功能狀態及發育水平有關，與智力、人格及個性無關。隨著人的正常老化，枕部α節律隨年齡增長而隨之變慢，這可能與基底前腦膽堿能神經元功能下降相關。這也是AD患者α節律變慢的原因之一。β節律是正常成人清醒腦電圖的另一主要成分，與感覺係統、運動係統、注意力和認知具有較強的功能相關性。

癡呆患者腦電特征

AD患者EEG呈現出低頻率θ波(4-7Hz)及δ波(2-4Hz)活動增加,高頻率α波(8-13Hz)及β波(12-30Hz)活動減少，這種特征性改變一般出現在AD晚期階段。在AD病程早期階段臨床症狀較輕時腦電圖可正常，或表現為枕區α節律減慢，調節不良，或有α泛化現象，以後節律進一步減慢甚至沒有α節律, 出現彌漫性低-中等波幅不規則θ活動, 隨著認知功能的下降，彌漫性不規則δ活動增多, 可有廣泛性慢波活動暴發，特別在額、顳區明顯。少數病人可有左右側慢波的不對稱。腦電圖異常程度與疾病嚴重程度相關，輕度癡呆患者主要表現為β波活動減少，θ波活動增加，而重度癡呆患者主要表現α波活動減少，δ波活動增多。

定量腦電圖功率譜分析可以直接觀察α、β、θ、δ頻段腦波的分布及其變化情況。AD患者中，MMSE評分與(θ+δ)/(α+β)值呈負相關,提示患者MMSE得分越低、癡呆程度越嚴重，其EEG的慢節律改變程度就越明顯。腦電圖平均功率α/θ比率可作為鑒別正常人和AD患者的一個良好指標，≥33認為腦電圖正常，<33認為很可能為AD。

腦電信號複雜度的研究是基於非線性理論基礎上對腦電信息的進一步揭示，越來越廣泛應用於癡呆、癲癇、精神障礙性疾病等領域。複雜度可用於研究不同生理狀態下的腦功能特點，可有效的反映大腦在生理、病理和不同藥物作用下的變化特征，有利於各種大腦活動之間的比較。不同程度認知功能狀態下及大腦不同區域腦電複雜度變化不同。輕度認知功能障礙患者主要表現為顳區、額區、頂區複雜度異常，而AD患者出現全腦複雜度異常，且額區、顳區尤為明顯(腦電圖上表現為局灶性癇樣放電的出現)。AD患者腦電信號複雜度隨著病情加重以及認知功能的下降而逐漸降低。在過去十年中，多尺度熵(multiscale entropy ，MSE)複雜性分析方法的開發，被證明是有效量化生物信號複雜性的工具。研究發現，AD患者表現出短時間尺度上的MSE複雜性降低和在長時間尺度上的MSE複雜性增加，且顳頂枕電極MSE複雜性與認知功能顯著相關。

腦電圖同步化似然研究是一種新型腦電分析法，能全麵評估不同程度的認知功能狀況。不同頻帶的同步振蕩在認知功能的各個方麵發揮不同作用，θ頻帶功率增加與工作記憶功能相關，α頻帶功率降低與語義記憶功能相關，而γ頻帶與感知複雜信息相關。AD患者在α頻帶和β頻帶腦電同步化可能性顯著下降。相關性在EEG頻譜分析上用來定量化地測定相應位點大腦皮質區域之間的連接程度。腦電信號之間相關性越高,表明同步性和信息傳遞越好，皮質聯絡越強。隨著認知功能的減退，AD患者半球間相關性隨之下降。Lizio研究發現AD患者α波的相關性明顯下降，認為與ApoE基因風險增加有關，也可能與膽堿能神經傳遞受損相關。

ApoE 基因攜帶者的腦電圖特征

ApoE 基因是AD 最常見的遺傳危險因素。攜帶ApoEε4 等位基因的AD 患者皮質-皮層間的功能連接選擇性降低，表現為雙側顳頂葉、右側額顳葉和左側頂枕葉α 節律相幹性降低。與非攜帶者相比，攜帶ApoEε4 等位基因的AD 患者，α 功率降低和α 頻帶相幹性下降，同時左下頂葉和顳枕皮質α1 活動減少。與ApoEε2 和ApoEε3 等位基因攜帶者相比，攜帶ApoEε4 等位基因的AD 患者θ 功率增高，β 功率降低;而經過3 年隨訪，EEG 以δ 功率增高，α 功率降低為主要特征性表現。

腦電圖還可以用於評估MCI 預後，其發現輕度腦功能異常的敏感性為69-84%。在一項25 月的跟蹤研究中，結果提示最初腦電圖異常的MCI 患者發展為AD，而腦電圖正常的未發展為AD。

腦電圖用於鑒別癡呆的類型

1、路易體癡呆波動性認知功能障礙可以通過δ活動和腦電平均功率的變化來反映大腦皮層的激活，診斷指南中規定腦電圖顳葉慢波和短暫性尖波活動作為支持診斷。與AD患者相比，DLB患者額-顳-中央區θ及δ頻帶大腦半球間相幹性增加。額顳葉癡呆腦電圖未出現明顯的慢波活動增加和快波活動減少，這表明FTD與AD呈現出不同的腦電圖改變，腦電圖可用於兩者的鑒別診斷。患者無論是否合並癡呆，約1/3的PD患者腦電圖節律變慢。

2、帕金森病癡呆與AD相比，θ波及δ波功率增加。但與非癡呆帕金森病相比，PDD患者α波功率相對降低。Creutzfeldt-Jakob病(CJD) 是由朊蛋白(PrP) 所致中樞神經變性疾病，周期性同步放電(periodic synchronousdischarge,PSD)是其腦電圖特征性表現。發病早期腦電圖表現為背景節律解體，進行性慢波活動增多，多為廣泛性慢波異常;隨著病情的進展，慢波背景上出現PSD;隨後，PSD逐漸消失，慢波背景更加嚴重。由於PSD間距較短且一般在病程中晚期才會出現，因此腦電圖不能作為有效的早期診斷方法。早期需要結合臨床表現、實驗室及影像學檢查與AD、DLB、FTD相鑒別，確診需要腦組織病理學檢查。

備注：本文根據“第四屆全國癡呆與認知障礙高級講授班及學術研討會”論文彙編及講者（吉林大學第一醫院神經內科孫莉）報告整理