講者：英國愛丁堡大學喬安娜?沃德洛(JoannaWardlaw)

腦小血管病(CSVD)指病理改變主要涉及顱內深部小血管的一組疾病，大致可分為簡單與複雜兩類。簡單CSVD的血管病變主要是管壁脂質玻璃樣變;複雜CSVD則有更大程度的血管壁損傷，出現間質、膠原纖維和小血管壁的壞死――纖維素樣壞死。

臨床表現

CSVD病變微小，往往出現明顯症狀後患者才會有所察覺。其症狀可包括卒中、出血、癡呆、認知功能損害、抑鬱、平衡障礙和尿失禁。數據顯示，英國每年有3萬例CSVD引起的卒中，而中國有60萬~70萬例。

CSVD的臨床表現還包括新近發生的小的皮層下梗死或無症狀性腦血管病。CSVD還有一些“沉默”的特征，例如微梗死、局灶或廣泛的萎縮及出血，尤其在老年人群中更多見。

影像學表現

小的皮層下梗死在急性期的影像表現不一，可能提示不同病變。較大的梗死更可能提示腦部動脈疾病、動脈狹窄;較小的可能提示有小血管內部病變。另外，CSVD的長期表現也非常多樣，1年後10%病灶可消失，30%~70%表現類似白質高信號(WMH)，20%~94%轉變為囊腔。

一般而言，CSVD被認為會逐漸發展、惡化。影像學研究3年隨訪結果顯示，WMH體積每年約平均增加1.5%，這一進程存在人群差異，若危險因素控製得好，WMH的發展速度可遠低於1.5%。實際上，WMH也可逐漸消失，即CSVD並不一定是永久性病變。

危險因素

85%CSVD源於小血管本身病變，其危險因素包括高血壓、糖尿病、吸煙和膽固醇水平等典型的血管疾病危險因素。研究顯示，某些已知危險因素(例如吸煙)的重要性或許被低估了。也有研究顯示，鹽攝入、血管硬化、缺乏鍛煉、血腦屏障損傷與CSVD相關。

CSVD的損傷機製

CSVD的損傷機製可能為小血管內壁細胞壁通透性增加，血液中的蛋白等物質進入血管壁引起管壁增厚和崩解。血管壁增厚或血漿等物質進入腦實質會造成鄰近部位腦組織損傷，血栓形成作為繼發的病理改變發生在晚期。

治療

基於上述CSVD損傷機製理論，意味著其潛在的治療靶點是內皮功能的異常，而傳統的治療並無顯著有效性。

SPS3試驗顯示，阿司匹林聯合氯吡格雷與阿司匹林單藥治療相比，不僅增加死亡，且在預防卒中複發和認知功能水平下降方麵無顯著獲益;強化降壓與依據指南降壓相比，在預防卒中複發和認知功能水平下降方麵無顯著獲益。其他研究顯示，降壓對WMH的影響結果不一，他汀雖可減緩認知功能下降但對預防WMH無效，維生素B12-葉酸可能對重度WMH有益。

預防

首先依據指南進行降壓、降脂、應用抗血小板藥物(但不能長期雙抗)治療;其次，依據共識幹預患者的生活方式;最後，開展新研究，探索新的和現有的藥物，產出更多實驗動物數據為人類研究提供依據。

中國卒中學會第一屆學術年會暨天壇國際腦血管病會議2015專題報道（CSA&TISC2015）