溶栓後有症狀顱內出血（intracerebral hemorrhage，ICH）治療的首項多中心研究顯示，給予患者任何治療（主要是冷沉澱）均沒有得到有意義的收效。

　　但是這一研究的領頭人，來自布朗大學的Shadi Yaghi博士指出，要想得到明顯收效，現在無論是診斷還是治療都太晚了，並且他們對如何在治療選擇方麵做出改善提出了數個建議。這一研究結果在線發表於JAMA神經病學雜誌 [JAMA Neurology, Oct 26, 2015]。

　　“我們發現治療的選擇很多，但是多數患者並沒有實施任何治療。”他評論道，“這可能由於在許多醫師的概念中，治療是無用的。”

　　“現在研究並沒有顯示出患者接受治療後死亡率或血腫擴大速度的下降，這可能是由於ICH的診斷和開始治療延遲過久。我個人不認為治療是無用功。這些患者而的死亡率很高，而我相信如果能盡早診治的話，治療會有收效的。”他補充。

　　在文章的評論中，來自得克薩斯大學醫學院的Tiffany Cossey和Nicole R. Gonzales二位博士，對於改善這些患者的治療尚需更多研究表示讚同。

　　他們評論：“雖然sICH（有症狀ICH）可能並不常見，但在醫師決定使用組織型纖溶酶原激活物（tissue plasminogen activator，tPA）實施治療時，sICH的已知風險占有相當大的權重，這對於患者及家屬也一樣。為了將風險最小化、獲得直接和間接利益，做出努力是值得的。”

　　為了這一研究，研究者分析了來自於美國各地10個卒中中心的患者，他們在卒中溶栓治療後出現了有症狀ICH。

　　其中，3894名患者在缺血性卒中出現症狀4.5小時之內使用tPA溶栓治療，128名患者（3.3%）出現有症狀ICH。診斷ICH的中位時間為使用tPA後470分鍾（範圍從30至2572分鍾），從診斷到治療的中位時間為112分鍾（範圍從12至628分鍾）。

　　患者住院死亡率為52.3%，26.8%的患者出現血腫擴大，後續影像學檢查顯示血腫體積增加了33%。

　　結果顯示，住院ICH患者接受治療者死亡率與未接受治療者相比出現降低趨勢（29.9% vs 47.55%），但並沒有達到統計學意義標準（P=0.06）。

　　接受治療者與未接受治療者與血腫擴大無關（50.0% vs 59.0%，P=0.20）。

　　研究者指出，血腫擴大的患者更容易出現（36.3% vs 25.0%；P =0.01）嚴重的低纖維蛋白原血症（纖維蛋白原水平<150mg/dL）。對於後者，他們稱冷沉澱在逆轉tPA凝血功能障礙中扮演了重要角色。

太少，太遲

　　Yaghi醫生評論道：“基於溶栓的機製，給予纖維蛋白原冷沉澱是有道理的。tPA的壽命很短，但在降低纖維蛋白原水平方麵可持續超過24小時。”

　　他表示，現在使用的一般劑量可能並不夠，並且給藥時間太遲了。“血腫的擴大在很早期就開始了，因此早期治療是非常重要的。”

　　研究者在文章中提出，tPA治療後6小時纖維蛋白原水平下降與基線相比超過200mg/dL，與ICH存在相關性。“給予10個單位的冷沉澱可以使纖維蛋白原水平上升50～80mg/dL，這個標準劑量可能會導致給藥不足。”

　　Yaghi醫生指出，其他關於華法林引發血腫的研究已經顯示出早期使用冷沉澱在死亡率上的改善。“我們需要盡早對有症狀ICH患者做出診斷，並且馬上給予冷沉澱。然後我們需要監測纖維蛋白原水平，根據檢測結果及時補充冷沉澱。”

　　他表示，如果有症狀ICH患者此前有過輕度卒中，後來症狀迅速惡化，那麼作出診斷很容易。但是對於ICH本來風險便很高的卒中患者而言，快速診斷存在困難。

　　他建議，作為預測ICH的工具，接受tPA治療的卒中患者應當繼續進行頻繁的神經學監測，從而早期診斷ICH。這些手段包括早期的CT掃描。“現在醫師的確會進行CT掃描，但是基本都在tPA治療24小時之後。早期掃描和之後的掃描可能均有必要，這一點需要後續研究證實。”

　　Yaghi醫生同樣建議對其他治療方法進行研究，ICH中會出現血腦屏障破壞，而針對血腦屏障破壞的治療研究很有必要。“這是一個出血的風險因素。”他指出，“目前對此尚未有任何治療手段。”同樣地，在防止再灌注損傷方麵也需要更多努力，這也可能會促使ICH的發生。這可能包括更好的血壓控製。

　　Cossey和Gonzales在評論中稱：“tPA給藥後，在血管再通方麵設置一個較低的血壓目標，低於指南推薦的180/105mmHg，可能是很合理的。”

　　編譯自：Sue Hughes. Earlier Treatment Needed for ICH After tPA in Stroke. Medscape. Oct 27, 2015.