【一般資料】

患者，女性，50歲，60kg。

【主訴】

痛經、經量增多7個月，加重7天。

【既往史】

16年前車禍傷及胸椎導致截癱，行胸椎骨折複位術，此後留置尿管至今，否認高血壓、糖尿病、腎病等。T4以下無痛覺、運動覺，有本體感覺，溫覺。T4以上運動痛溫覺正常，精神狀態良好，雙上肢可自由活動且無感覺障礙，無褥瘡潰瘍等。

【現病史】

診斷為子宮腺肌病，擬在全身麻醉下行腹腔鏡下全子宮切除術。

【體格檢查】

心電圖、電解質、凝血功能正常，血常規：Hb111g/L。麻醉前監測：采用無創袖帶監測血壓、SpO2、ECG、BIS、PETCO2。入室SpO2：97%，HR：80bpm，BP：160/80mmHg。

【治療】

麻醉誘導：靜脈輸注咪達唑侖0.1mg/kg，丙泊酚2mg/kg，順式阿曲庫銨0.15mg/kg，芬太尼4μg/kg，甲強龍80mg。藥物誘導後出現膈肌痙攣，數秒後消失，通氣無困難。喉鏡置入後發現口腔有較多分泌物，吸淨分泌物後，插入7.5號導管。手術前血壓逐漸下降至88/48mmHg，給予麻黃堿10mg，同時加快羥乙基澱粉膠體輸注，測袖帶壓上升至110/60mmHg。手術開始，腹腔鏡氣腹壓為14mmHg，當病人體位改為頭低腳高位，袖帶壓為220/100mmHg，心率65bpm，鼓腸明顯，吸入高濃度七氟醚加深麻醉，連續測血壓3min，血壓仍無明顯降低。靜脈滴入硝酸甘油0.25mg，袖帶壓降至156/75mmHg，隨後血壓基本平穩，收縮壓維持120-140mmHg。術中BIS穩定在40-55，氣道峰壓為30cmH2O，血流動力學基本平穩。手術開始時追加順阿曲庫銨3mg，丙泊酚和瑞芬太尼持續泵注。手術時長75min，術中輸注膠體500ml，晶體液500ml，出血量50ml，尿量100ml，術中未追加肌鬆藥物和芬太尼。手術結束恢複正常平臥位，血流動力學尚未明顯波動，患者意識恢複，吸氧觀察1h後，呼吸良好，斷氧後SpO2達到96%，安全拔管。病人無明顯不適，無痛覺，此時血壓為97/52mmHg，HR為95bpm。次日血壓平穩維持在120/80mmHg，恢複良好，5天後出院，無任何並發症。

【討論】

探討本病例術中突發持續高血壓原因。由於該患者有16年截癱病史，術中高血壓的發生原因主要考慮方向為截癱病理因素。慢性脊髓損傷後脊髓反射的機製仍存在，脊髓橫斷平麵以下的刺激可作為傳入衝動引起機體交感反應，導致損傷段以下的血管收縮，損傷段及以上段的內髒血管亦參與，導致血壓升高。而脊髓受損患者其中樞下行通路被阻斷，從而外周和內髒血管持續廣泛收縮，表現為血壓異常升高而不可自身調控。脊髓未受損的正常個體，腦幹的中樞下行抑製通路可調控交感激活所引起的血壓升高。據統計，48%-90%T6節段以上癱瘓患者有自主反射功能異常。誘發自主神經異常反射可完全由受損脊髓以下的刺激所引發，這些刺激包括：腸管擴張、膀胱擴張、尿路感染、逼尿肌-括約肌協同失調、胃潰瘍、闌尾炎、月經期、懷孕期、分娩期、陰囊受壓、射精、肺栓塞、壓瘡、利器傷或擠壓傷、體溫波動、骨折等創傷、手術以及檢查程序或者疼痛。但在此患者發生高血壓後，加深麻醉後血壓並未下降，且根據BIS認為麻醉深度足夠，術中並追加任何鎮痛藥物，故不考慮是由於麻醉淺誘發的自主神經高反射。有文獻表明，高位截癱後心血管功能紊亂可能與位於脊髓損傷部位的α(α1，α2)-腎上腺素受體表達變化有關，其數目絕對或相對增加或減少，兩種受體數目比例失調，導致臨床病理症狀。有一項關於大鼠高位脊髓損傷模型試驗進一步表明，慢性脊髓損傷時期，外周α1-腎上腺素受體敏感性增強，大鼠脊髓損傷平麵以下節段α1-腎上腺素受體數目較α2-腎上腺素受體數目相對處於優勢，故可能是引起神經高反射的機製之一。一項有關於大鼠的隨機對照實驗研究，為了分析脊髓損傷平麵以下外周血管收縮機能與分子改變來描述自主神經反射失調的機製，用重錘裝置製造T10平麵以下的大鼠脊髓損傷模型，兩星期後測量股動脈血流，分析α1-腎上腺素受體和血管收縮機能。與對照組比，脊髓損傷組的大鼠股動脈血流顯著減少，而且股動脈的收縮反應隨著α1-腎上腺素受體苯腎上腺素的累計增加而顯著增強。該研究提供了證據證明長期去神經病變損傷平麵以下的動脈平滑肌α1-腎上腺素受體的表達增加，增強了對α1-腎上腺素受體激動劑的反應，從而也促進了自主神經反射失調的發展。麻黃堿可直接興奮α1、β1、β2受體，也可間接促使去甲腎上腺素的釋放作用於α1受體。麻黃堿對於正常人升血壓的作用較緩和，但在本病例中由於外周以及中樞神經α1-腎上腺素受體的改變，麻黃堿可能導致血壓急劇升高。氣腹及體位為導致患者高血壓的次要因素。氣腹時，腹腔壓力可迅速將腹腔靜脈血擠壓入胸腔靜脈，回心血量增加，心輸出量增加，血壓升高。氣腹可使腎髒血管受壓，腎灌注減少，刺激腎素-血管緊張素-醛固酮係統，血管加壓素釋放增加，直接導致動脈壓升高。腹腔鏡氣體CO2可被腹膜吸收，經過肺換氣排出，對心血管係統有一定影響。CO2直接作用抑製心肌收縮，小動脈擴張，間接作用PaCO2上升或高碳酸血症則刺激交感神經導致兒茶酚胺升高，使其對心血管的總體作用以間接為主，使血壓升高。該患者頭低腳高位後，儲存在下身的血液在重力作用下，回心血量大大增加使得心輸出量增多，血壓升高。這些作用綜合起來導致血壓急劇上升。盡管對脊髓損傷後的心血管功能失調關注增強，現在仍缺乏一個完整的對於自主神經反射異常的潛在病理生理機製理解。針對此患者，建議麻醉前行有創動脈壓力監測，及時發現血流動力學波動並連續進行動脈血氣分析;中心靜脈穿刺置管，監測血容量和中心靜脈壓。麻醉前可給予長托寧抑製腺體分泌和迷走神經反射，適當輸注膠體，緩慢誘導以減輕血流動力學波動。術前備好搶救藥物：硝酸甘油、酚妥拉明、苯腎上腺素、阿托品等。全麻氣管插管後行控製呼吸，調節氣道壓力，連續監測PaCO2。手術過程中應認真與外科醫生溝通，先緩慢調整體位，觀察體征至平穩，再實施氣腹緩慢提升腹腔內壓力。考慮到脊髓損傷後α(α1，α2)-腎上腺素受體表達變化，應謹慎使用α-腎上腺素受體激動劑。

原始出處：

張琳, 程加文, 嶽靜,等.慢性截癱患者腹腔鏡術中突發高血壓1例[J].中國實驗診斷學, 2017, 21(1):81-82.