肌肉分化是控製肌肉發育和維持肌肉穩態的重要過程。在肌肉分化過程中，線粒體活性氧簇快速增加，並作為關鍵的細胞信號中間分子發揮功能。但是線粒體ROS如何控製肌肉基因信號還未被闡明。
肌肉分化是控製肌肉發育和維持肌肉穩態的重要過程。在肌肉分化過程中，線粒體活性氧簇快速增加，並作為關鍵的細胞信號中間分子發揮功能。但是線粒體ROS如何控製肌肉基因信號還未被闡明。
細胞自噬是一個由溶酶體介導的降解途徑，與細胞凋亡和衰老一樣是十分重要的生物學現象，參與生物的發育、生長等多種過程，在肌肉分化過程中自噬被看作是一個重要的細胞器重塑機製。
在發表在國際學術期刊Cell Death&Differentiation上的一項研究中，來自韓國的研究人員發現線粒體ROS能夠刺激PI3K/AKT/mTOR級聯信號通路，激活的mTORC1隨後會通過對自噬啟動因子ULK1的317位絲氨酸進行磷酸化誘導自噬信號途徑，並且可以上調參與自噬過程的多個Atg蛋白表達促進肌肉分化。
研究人員進一步用具有抗氧化作用的MitoQ或mTORC1抑製劑雷帕黴素進行處理，發現當ROS被清除或mTORC1受到抑製的時候，會影響ULK1的磷酸化以及Atg蛋白表達。
綜上所述，該研究發現在肌肉分化過程中線粒體ROS能夠通過激活mTOR，誘導細胞自噬對細胞架構進行重新改造，提出了線粒體ROS調節肌肉分化的一個新調控機製。
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