多囊卵巢綜合征(Polycystic ovary syndrome，PCOS)以雄激素過多、排卵功能障礙和多囊卵巢為特征，常伴有胰島素抵抗性。而目前研究人員還不清楚PCOS患者發生排卵功能障礙和胰島素抵抗的機製，這嚴重限製了相關藥物和治療方法的發展。
多囊卵巢綜合征(Polycystic ovary syndrome，PCOS)以雄激素過多、排卵功能障礙和多囊卵巢為特征，常伴有胰島素抵抗性。而目前研究人員還不清楚PCOS患者發生排卵功能障礙和胰島素抵抗的機製，這嚴重限製了相關藥物和治療方法的發展。
此前的研究發現代謝健康的改善與較高的微生物群基因含量和微生物多樣性增加有關。因此，來自包括北京大學第三醫院的喬傑院士與龐豔莉副研究員、北京大學醫學部基礎醫學院薑長濤研究員在內的合作團隊研究了腸道微生物群及其代謝產物對PCOS相關卵巢功能障礙和胰島素抵抗的調節作用，相關研究成果發表在《Nature Medicine》上，題為"Gut microbiota-bile acid-interleukin-22 axis orchestrates polycystic ovary syndrome"。
該研究中，研究人員發現PCOS患者腸道菌群普通類杆菌(B. vulgatus)的含量顯著升高，同時伴有糖脫氧膽酸和牛磺酸脫氧膽酸水平降低。研究人員給正常小鼠移植了患有多囊卵巢綜合征(PCOS)或B. vulgatus感染小鼠的糞便微生物群後，會導致卵巢功能紊亂、胰島素抵抗、膽汁酸代謝改變、白細胞介素-22分泌減少和不孕。
通過進一步研究，研究人員發現糖脫氧膽酸通過GATA結合蛋白3誘導腸道第3組先天淋巴細胞IL-22分泌，IL-22進而改善PCOS表型。這一發現與多囊卵巢綜合征患者IL-22水平的降低一致。
因此，該研究表明，改變腸道微生物群、改變膽汁酸代謝和/或增加IL-22水平都可能對PCOS的治療有價值。
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